Ein Beitrag von Dr. Christine Reinecke
Seit Alois Alzheimer im Jahr 1906 erstmals Proteinablagerungen und Faserbündel in den Nervenzellen des Gehirns entdeckte, hat sich die degenerative Erkrankung zu einer Volkskrankheit entwickelt. Nach wie vor ist unklar, welche Mechanismen die Gehirnschädigung mit der Ausprägung von Demenzsymptomen verbinden. Wie Forschungsergebnisse zeigen, beeinflusst die Zinkhomöostase wichtige Prozesse in den Nervenzellen des Gehirns.
Weltweit sind 47,5 Millionen Menschen von einer Demenz betroffen, und in jedem Jahr kommen 7,7 Millionen Neuerkrankungen hinzu. 60–70 % davon weisen eine Demenz vom Alzheimer-Typ auf. (1) In Deutschland leiden aktuell 1,6 Millionen Menschen an einer Demenz, (2) und entsprechend der Bevölkerungsstruktur treten jährlich 300 000 Neuerkrankungen auf. Fast 70 % der Betroffenen sind Frauen. (3)
Die Demenz verläuft progressiv und ist durch eine verschlechterte kognitive Funktion gekennzeichnet, die weit über den altersüblichen Abfall hinausgeht. Betroffen sind Gedächtnis, Denken und Verständnis, Orientierung und Sprache, Rechnen, Lern- und Urteilsvermögen. Im Spätstadium treten massive Verhaltensänderungen auf, dazu motorische Schwierigkeiten und Probleme, nahestehende Personen zu erkennen. Der Verlust der Selbstständigkeit ist nicht mehr rückgängig zu machen. (1)
Bei den Ablagerungen und Faserbündeln, die Alois Alzheimer beobachtet hat, handelt es sich histopathologisch um extrazelluläre, fehlerhaft gefaltete β-Amyloidproteine (βA, die sogenannten senilen Plaques) und überphosphorylierte Tau-Proteine (Neurofibrillenbündel) in den Zellen, die in den Gehirnregionen von Hippocampus, Locus coeruleus und frontalem Kortex vorkommen. Diese Proteinablagerungen wirken neurotoxisch und führen letztendlich zum Verlust der Gehirnsubstanz.
Verfasserin
Dr. Christine Reinecke, Diplom-Biologin
Dr.-Winfried-Reinhardt-Weg 12
70378 Stuttgart
E-Mail: dres.reinecke@t-online.de
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Naturheilpraxis 11/2016