Heike Lück-Knobloch
Diabetes mellitus gehört weltweit zu den häufigsten chronischen Krankheiten. 90 Prozent der Betroffenen leiden an T2DM, der weiter rasant zunimmt. Auch von den über sechs Millionen Diabetikern in Deutschland haben die meisten T2DM. Jährlich werden 270.000 Neuerkrankungen diagnostiziert. Das T2DM-Risiko kann größtenteils durch mehr Bewegung, eine Ernährungsumstellung und Gewichtsabnahme reduziert werden. Die Ergebnisse des Tübinger Lebensstil-Interventionsprogramms (TULIP) weisen jedoch darauf hin, dass nicht alle gleichermaßen davon profitieren.
Einige Menschen trifft die Diagnose trotz Gewichtsverlust bzw. Normalgewicht. Genetische Faktoren, die die Insulinwirkung und -produktion beeinflussen, sowie der Anteil des Bauch- und Leberfetts scheinen dafür verantwortlich zu sein. Im Blickpunkt stehen derzeit ein Rezeptor des Fettgewebshormons Adiponektin sowie das Protein und Hepatokin Fetuin-A, das bei einer Fettleber vermehrt sezerniert wird. Es vermindert die Insulinwirkung in den Körperzellen und erhöht die Produktion von Entzündungsstoffen (1).
Immens wichtig sind die Prävention, Früherkennung und vor allem das Selbstmanagement bzw. die Compliance der Patienten (2). Da ein Gewichtsverlust in der Regel die Insulinresistenz und den Blutdruck senkt sowie die Blutzucker- und Lipidwerte verbessert, ist eine Kalorienrestriktion empfehlenswert. Erst wenn durch eine Lebensstiländerung (vor allem Gewichtsabnahme und körperliche Aktivität) keine Normalisierung der Blutzuckerwerte erzielt werden kann, sollten orale Antidiabetika bzw. gegebenenfalls Insulin eingesetzt werden.
Adipöse Probanden verloren durch eine Ernährung mit weniger Kohlenhydraten mehr intra-abdominales Fettgewebe als durch eine fettärmere Diät, was positiv mit veränderten Tumornekrosefaktor-alpha-Konzentrationen (TNF-a) assoziiert war. Eine maßvolle Reduktion von Kohlenhydraten hat günstige Effekte auf die Körperkomposition, Fettverteilung und den Glukosemetabolismus (3).
Typ-2-Diabetiker sind oft multimorbide. Besonders die Folgeerkrankungen aufgrund der diabetisch bedingten Mikro- und Makroangiopathien beeinträchtigen die Lebensqualität stark und vermindern die Lebenserwartung um durchschnittlich 30 Prozent. Die vaskulären Komplikationen in Form von Makro- (Arteriosklerose) und Mikroangiopathien (diabetische Retino-, Nephro-, Neuropathie) entstehen hauptsächlich durch oxidativen Stress.
Laut einer prospektiven Kohortenstudie beschleunigt T2DM ebenfalls den kognitiven Abbau im Alter. Die negativen Auswirkungen bestanden bereits bei Personen, die mit einem HbA1C-Wert von 5,7 bis 6,4 Prozent noch als prädiabetisch eingestuft wurden und nahmen mit steigendem HbA1C-Wert sowie der Dauer der Erkrankung zu (4). T2DM ist zudem ein Risikofaktor für diverse Neoplasien wie z.B. Darmkrebs.
Insulinresistenz, Hyperinsulinämie und chronische Entzündungen, die mit T2DM verbunden sind, sind auch stark mit Krebs assoziiert. T2DM geht einher mit erhöhten Östrogen- und Androgenwerten sowie mit reduzierten Progesteronspiegeln. Dies fördert möglicherweise die Entwicklung von Brust-, Endometrium- und Eierstockkrebs (5).
Es gibt zunehmend Hinweise für eine Assoziation zwischen einer Infektion mit Helicobacter pylori und der Inzidenz von T2DM. Bekannt ist, dass der Magenkeim in die Pathogenese der Insulinresistenz involviert ist (6).
Nicht nur die systemische Therapie mit Corticosteroiden, sondern vermutlich auch deren Inhalation kann einen Diabetes mellitus begünstigen (7).
Diuretika, besonders Thiazide, aber auch bestimmte Betablocker scheinen Hyperglykämien zu fördern. Diabetiker sollten daher mit selektiven Betablockern und anderen Diuretika therapiert werden. Bei der Behandlung mit diesen Arzneien sind generell engmaschige Blutzuckerkontrollen empfehlenswert (8).
Diverse Studien deuten darauf hin, dass die Insulinresistenz durch Magnesiummangel zunimmt bzw. sich die Glukosetoleranz bei Personen mit einem Magnesiumdefizit verschlechtert.
Eine Unterversorgung mit Vitamin D gilt als pathogenetischer Faktor für Typ-1-Diabetes und das metabolische Syndrom, da sich dadurch die Insulinresistenz erhöht und die Insulinsekretion der b-Zellen im Pankreas sinkt.
Literatur
Das umfangreiche Literaturverzeichnis finden Sie auf webarchiv.naturheilpraxis.de unter Webcode 150912.
(Abbildungen von der Verfasserin)
Anschrift der Verfasserin
Heike Lück-Knobloch
Heilpraktikerin/Medizinjournalistin
Everskamp 8
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Naturheilpraxis 9/2015