Naturheilpraxis - Borreliose als chronisch lymphatische Leukämie

SPEZIAL

Borreliose als chronisch lymphatische Leukämie

Eine Fallstudie

Isolde Riede

Hier wird die Therapie eines Patienten (Jahrgang 1967, mit familiärem Krebsrisiko) mit chronisch lymphtischer Leukämie (CLL) und zusätzlich diagnostizierter Borreliose vorgestellt. Er wird mit Amanita phalloides und Terebinthina laricina therapiert. Nach einer Herxheimer-Reaktion verschwinden nicht nur die durch die Borreliose bedingten Symptome, auch die CLL heilt aus. Das deutet darauf hin, dass die CLL durch Borrelien ausgelöst wurde.

Zusammenfassung

Bislang wurde die chronisch lymphatische Leukämie (CLL) als maligne Erkrankung mit wachsenden Tumorzellen angesehen. Ein Patient mit diagnostizierter CLL wird mit Amanita phalloides behandelt. Das Amanitin darin inhibiert speziell die Aktivität der Tumorzellen, ohne die normalen Zellen zu beeinflussen.
Die Therapie ist für einige Monate wirksam, die Leukozytenzahl im Blut bleibt stabil. Nach acht Monaten steigt die Leukozytenzahl trotz Weiterführung der Therapie an.
Schwere Symptome stellen sich zusätzlich ein, die nicht auf die Leukämie zurückzuführen sind. Zusätzlich wird eine Borrelieninfektion diagnostiziert. Diese wird mit Terebinthina laricina behandelt.
Nach einigen Monaten stellt sich eine Herxheimer-Reaktion ein, die Terebinthina-Therapie wird beendet. Danach fällt die Leukozytenzahl kontinuierlich ab, auch nachdem die Amanita-Therapie beendet wurde.
Nach vier Monaten ist die Leukozytenzahl im Blut wieder im Normbereich, alle Symptome der Leukämie und der Borreliose verschwinden. Die CLL kann also durch Borrelien verursacht worden sein. Dies sollte künftig bei Diagnostik und Therapie berücksichtigt werden.

Einführung

CLL

Durch eine genetische Studie mit tumorbildenden Taufliegen konnten vier Genklassen identifiziert werden, die an diesem Krankheitsbild beteiligt sind.

Proliferative Gene führen zu einem Kurzschluss im Zellzyklus, sie erlauben unkontrolliert die Replikation [1]. Eine einzige Mutation reicht aus, um aus einer normalen Zelle eine Tumorzelle zu machen. Diese Mutationen führen dann gleichzeitig zu Resistenzen gegen Chemotherapeutika.
Mutationen in Onkogenen sind sekundäre Effekte und führen zur zusätzlichen Entartung der Tumorzellen.
Das Gleiche gilt für Tumorsuppressorgene.
Die Suche nach zentralen Genen, den möglichen Zielen für molekulare Therapien, führte zu den Switch-Genen. Sie interagieren mit den proliferativen Genen. Switch-Gene können die Tumorbildung an- oder ausschalten. Durch die proliferative Mutation wird der Tumor über die Switch-Gene angeschaltet. In Tumorzellen sind die Switch-Gene überexprimiert, also sind zu viele davon aktiv [2]. Alle bekannten Switch-Gene codieren Transkriptionsfaktoren der RNA-Polymerase II (RNAP). Durch die zu hohe Aktivität der Switch-Gene wird die RNAP in den Tumorzellen voll ausgelastet.

Die RNAP-Aktivität ist somit ein biochemischer Flaschenhals des Tumorwachstums. In normalen Zellen sollte dieses Enzym nicht ausgelastet sein. Partielle Inhibierung der RNAP führt wiederum zur Inhibierung der Tumorzellaktivität, ohne normale Zellen zu stören. Der Wirkstoff Amanitin im Extrakt von Amanita phalloides blockiert die RNAP. Eine Inhibierung von 50% aller RNAP hat keinen Effekt auf normale Zellen, aber einen Effekt auf Tumorzellen.

Wenn die Tumorzellaktivität durch Amanita phalloides gebremst wird, erkennt das Immunsystem diese und baut sie ab. So kann eine Stabilisierung der Erkrankung erreicht werden. Die Amanita-Therapie wurde schon erfolgreich bei einer ganzen Reihe von Patienten eingesetzt. Auch CLL-Patienten waren darunter (Beispiel in [3]).

Die CLL ist die häufigste Leukämie in Europa und Amerika, mit einer Inzidenz von 3:100.000. Bis vor 20 Jahren wurde die Krankheit nur palliativ behandelt. Später wurde hier die Chemotherapie mit alkylierenden Agenzien und Purinanaloga angewandt. Heute versucht man zusätzlich, hämatopoetisch wirksame Moleküle, Antikörper oder andere molekulare Immuntherapien einzusetzen. Die molekulare Diagnostik eventueller Risikofaktoren ist technisch möglich und befindet

Borrelieninfektion

...

Resultate

...

Diskussion

...

Anmerkung
* RE = relative Einheit

Literatur
(1) Riede I: Switch the tumor off: from genes to Amanita therapy. American Journal of Biomedical Research 2013 1, no. 4: 93-107. doi: 10.12691/ajbr-1-4-5. http://www.sciepub.com/ajbr/content/1/4
(2) Rozovskaia T, Feinstein E, Mor O, Foa R, Blechman J, Nakamura T, Croce CM, Cimino G, Canaani E.: Upregulation of Meis1 and HoxA9 in acute lymphocytic leukemias with the t(4:11) abnormality. Oncogene 2001 Feb 15;20(7):874-8
(3) Riede I.: Tumor therapy with Amanita phalloides (Death Cap): stabilization of B-cell chronic lymphatic leukemia. J. Altern.
Complement. Med. 2010 16:10, 1129-1132. doi: 10.1089/acm.2010.0035
http://www.liebertonline.com/doi/pdfplus/10.1089/acm.2010.0035
(4) Wendtner CM, Schmitt B, Bergmann M, Röhnisch T, Buhmann R, Hallek M: New aspects on the pathogenesis, diagnostic procedures, and therapeutic management of chronic lymphocytic leukemia. Int J Hematol. 2001 Jan;73(1):32-8
(5) Ramesh G, Borda JT, Gill A, Ribka EP, Morici LA, Mottram P, Martin DS, Jacobs MB, Didier PJ, Philipp MT: Possible role of glial cells in the onset and progression of Lyme neuroborreliosis. J Neuroinflammation 2009 6:23
(6) Ramesh G, Borda JT, Dufour J, Kaushal D, Ramamoorthy R, Lackner AA, Philipp MT: Interaction of the Lyme disease spirochete Borrelia burgdorferi with brain parenchyma elicits inflammatory mediators from glial cells as well as glial and neuronal apoptosis. Am J Pathol. 2008 173(5):1415-27
(7) Halperin JJ.: Neurologic manifestations of lyme disease. Curr Infect Dis Rep. 2011 Apr 12
(8) Earl TJ: Cardiac manifestations of lyme disease. Med Health R I. 201093(11):339-41
(9) Tunev SS, Hastey CJ, Hodzic E, Feng S, Barthold SW, Baumgarth N: Lymphoadenopathy during lyme borreliosis is caused by spirochete migration-induced specific B cell activation. PLoS Pathog. May 2011; 7(5):e1002066. doi: 10.1371/journal.ppat.1002066
(10) Schöllkopf C, Melbye M, Munksgaard L, Ekström Smedby K, Rostgaard K, Glimelius B, Chang ET, Roos G, Hansen M, Adami HO, Hjalgrim H: Borrelia infection and risk of non-Hodgkin lymphoma Blood. 2008 June 15; 111(12): 5524–5529. doi: 10.1182/blood-2007-08-10961
(11) Ang CW, Notermans DW, Hommes M,Simoons-Smit AM, Herremans T: Large differences between test strategies for the detection of anti-Borrelia antibodies are revealed by comparing eight ELISAs and five immunoblots. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2011 Jan 27
(12) Riede,I.: Terebinthina laricina in borreliosis: comparison with antibiotic therapies J. Homeop. Ayurv.Med. 2012 1:110. doi: 10.4172/2167-1206.1000110
http://www.omicsgroup.org/journals/2167-1206/2167-1206-1-110.php?aid=5682
(13) Lloyd VE: The Jarisch-Herxheimer reaction. Br J Vener Dis. 1945 Mar;21(1):42-4
(14) Riede I: Membrane fluidity: about the origin of autoimmunity. Open Journal of Immunology 2014,4, 9-13. doi: 10.4236/oji.2014.41002.
http://dx.doi.org/10.4236/oji.2014.41002

Anschrift der Verfasserin
Isolde Riede
Im Amann 7
88662 Überlingen
E-Mail: riede@tumor-therapie.info

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Naturheilpraxis 6/2015