Anschrift der Verfasserin
Heike Lück-Knobloch
Heilpraktikerin
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Heike Lück-Knobloch
Bei einer Hypercholesterinämie sind die Gesamt- und LDL-Cholesterinwerte im Serum erhöht. Während die primäre Form familiär bedingt ist, kommt die sekundäre Form z.B. bei Diabetes mellitus, Hypothyreose, beim nephrotischen Syndrom und bei Lebererkrankungen vor. Da eine Hypercholesterinämie Arteriosklerose begünstigt, gilt sie neben mangelnder Bewegung, Rauchen, abdominaler Adipositas, Stress, Entzündungen, ungesunder Ernährung, Diabetes mellitus und Hypertonie als kardiovaskulärer Risikofaktor.
Um das Arterioskleroserisiko einzuschätzen, ist aber auch die Bestimmung des HDL-Wertes sowie des LDL/HDL-Quotienten wichtig.
Referenzbereiche (Erwachsene):
Bei einem hohen kardiovaskulären Risiko gibt es strengere Zielwerte.
Die medikamentöse Senkung eines erhöhten Cholesterolspiegels ist medizinisch nicht gerechtfertigt, wenn der LDL/HDL-Quotient unter 3 liegt und der Patient keine anderen Risikofaktoren hat. Besteht lediglich eine reine Hypercholesterinämie, kann sicherheitshalber noch eine Sonografie der Carotiden veranlasst werden, um den Gefäßstatus zu beurteilen.
Zur Risikofeststellung eignen sich zusätzlich folgende Parameter: C-reaktives Protein (CRP), Lipoprotein(a), Homocystein, Triglyceride und Fibrinogen.
Mit dem PROCAM (Prospective Cardiovascular Munster)-Test lässt sich das Infarktrisiko innerhalb der nächsten zehn Jahre ermitteln. Zur Durchführung des Tests sind folgende Angaben erforderlich: Patientenalter, Raucherstatus, Vorliegen eines Diabetes mellitus, systolischer Blutdruck, Einnahme von Antihypertonika und familiäre Vorbelastung (Myokardinfarkt bzw. Apoplex bei Verwandten ersten Grades <60 Jahre). Außerdem müssen die Blutkonzentrationen von HDL- und LDL-Cholesterol, Triglyceriden und Nüchternglukose bekannt sein (1, 2).
Ein isolierter Laborwert und eine einmalige Messung sind nicht aussagekräftig genug und dürfen nicht als Basis für eine Therapie dienen, vor allem, wenn diese potenzielle Nebenwirkungen hat. Die Behandlung sollte sich immer nach dem Risikoprofil richten.
Die Bezeichnung Cholesterol bzw. Cholesterin setzt sich aus den griechischen Wörtern „choli“ („Galle“) und „stereos“ („fest“) zusammen. Das wasserunlösliche Lipid (Sterol mit 27 C-Atomen) wird zu circa einem Drittel über die Nahrung aufgenommen. Cholesterinreich sind vor allem Innereien wie Niere und Leber, Eier (Eidotter), Butter, Garnelen, geräucherter Aal, Gouda und Schlagsahne. Der überwiegende Teil wird im Körper über ein aktives Isopren (ungesättigter Kohlenwasserstoff) aus HMG-CoA (3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym-A) synthetisiert (vor allem in der Leber und der Darmschleimhaut). Cholesterin ist die Vorläufersubstanz von Steroidhormonen (Mineralokortikoide, Glukokortikoide, Sexualhormone), Gallensäuren und Calciferolen (Vitamin D). Es ist Bestandteil von Zellmembranen, Myelinscheiden, der Galle und Lipoproteinen wie vor allem VLDL (very low density lipoproteins), IDL (intermediate density lipoproteins), LDL (low density lipoproteins) und HDL (high density lipoproteins).
VLDL (Lipoproteine sehr niedriger Dichte) werden in der Leber produziert und bestehen zu 85 bis 90 Prozent aus Lipiden und zu 10 bis 15 Prozent aus Apolipoproteinen. Sie transportieren die endogenen Triglyceride und gehen nach der Abgabe der Fettsäuren in IDL und LDL über.
IDL sind Lipoproteine mittlerer Dichte, die am Transport und der Verteilung von Cholesterol beteiligt sind und die als Vorläufer der LDL aus VLDL gebildet werden.
LDL (Lipoproteine niedriger Dichte) entstehen aus VLDL und setzen sich zu 75 Prozent aus Lipiden und zu 25 Prozent aus Apolipoproteinen (Apo-B) zusammen. Sie sind für die Beförderung von Cholesterol (vor allem in veresterter Form) von der Leber in periphere Zellen zuständig.
Problematisch ist vor allem, dass das LDL-Cholesterin sehr schnell oxidiert. Nach endothelialen Läsionen der arteriellen Intima mit endothelialer Dysfunktion kommt es zu einer monozytären Zelladhäsion. Die in die Intima gewanderten Monozyten differenzieren sich dort zu Makrophagen. Diese nehmen LDL- und oxidierte LDL-Partikel auf. Die Folge ist unter anderem eine intimale Entzündungsreaktion. Die mit Cholesterol überladenen Makrophagen werden zu Schaumzellen, die Bestandteil der entstehenden arteriosklerotischen Plaques sind. Fibroblasten wandern ein, schließlich verdickt die Arterienwand zunehmend, und eine Stenose entsteht.
HDL (Lipoproteine hoher Dichte) bestehen zu circa 50 Prozent aus Apolipoproteinen und zu circa 50 Prozent aus Cholesterol und Phospholipiden. Sie transportieren das Cholesterol aus peripheren Zellen in die Leber, verbessern die endotheliale Dysfunktion, wirken antioxidativ sowie entzündungshemmend und beeinflussen die Gerinnung vorteilhaft.
(Abbildungen von der Verfasserin)
Literatur
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(2) http://www.labor-karlsruhe.de/fileadmin/user_upload/pdf/infoschriften/PROCAM110130DKu-S.pdf
(3) http://www1.wdr.de/fernsehen/ratgeber/servicezeit/sendungen/choles
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Weitere Quellen
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Fintelmann, Volker/Weiss, Rudolf Fritz: Lehrbuch Phytotherapie. 12. überarb. Aufl. 2009, Hippokrates, Stuttgart
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Schmiedel, Volker: Naturheilkundlicher Newsletter der Habichtswald-Klinik Kassel, Ausgabe Februar 2014, Thema: Cholesterin – pro und contra
http://www.lipid-liga.de
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E-Mail: Heike_lueck@gmx.de
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Naturheilpraxis 2/2015