Die Diabetikerzahlen steigen weltweit an. Trotz intensiver Forschung sind jedoch die zugrunde liegenden Pathomechanismen nach wie vor unbekannt. Inzwischen gilt es jedoch als gesichert, dass die auftretenden hohen Spiegel an reaktiven Sauerstoffverbindungen (ROS), verbunden mit hyperglykämischen Zuständen, oxidativen Stress in den verschiedenen Geweben verursachen.

Zerebrovaskuläre Störungen, Herzinfarkt und periphere Durchblutungsstörungen aufgrund von mikro- und makrovaskulären Schädigungen sind typische Folgeerkrankungen, die bei Diabetikern häufig zum Tod führen. Entsprechend hatte man hohe Erwartungen in das therapeutische Potenzial von antioxidativen Vitaminen gesetzt, die jedoch in vielen Fällen enttäuscht wurden (1).

Ein natürlich vorkommendes Antioxidans mit besonderen Eigenschaften ist die a-Liponsäure. Übersichtsartikel aus den Jahren 2011 und 2013 geben eine beeindruckenden Überblick (1, 2). Das Redoxpaar a-Liponsäure (ALA)/Dihydroliponsäure (DHLA) ist mit seinem hohen Standard-Reduktionspotenzial von 0,32V eines der stärksten biologischen Antioxidanziensysteme. Es gilt als universelles Antioxidans, das nicht nur selbst reaktive Sauerstoffverbindungen (ROS) abfängt, sondern zusätzlich über die Bindung freier, redoxaktiver Metallionen antioxidativ wirkt sowie andere Antioxidanzien wie Vitamin C oder E, Coenzym Q10 und Glutathion regenerieren kann. Diese direkte und indirekte antioxidative Aktivität sowie der Einfluss auf die Glukoseaufnahme und den Mitochondrienstoffwechsel machen die Verbindung erfolgreich (1, 2).

Aufgrund seiner chemischen Struktur ist die Liponsäure wasser- und fettlöslich und kann ihre antioxidative Wirkung sowohl an Membranen als auch im wässrigen Milieu der Zelle und im Blut entfalten. Sie passiert alle biologischen Membranen, auch die Blut-Hirn-Schranke, und gelangt in alle Kompartimente der Zellen. Diese Eigenschaften sowie eine geringe Toxizität und eine gute Bioverfügbarkeit prädestinieren die a-Liponsäure für die Behandlung und Prävention von Erkrankungen, an denen oxidativer Stress ursächlich beteiligt ist.

Die Eigensynthese im Körper ist gering, und über die Nahrung werden auch nur geringe Mengen aufgenommen (1, 2).

Diabetische Polyneuropathie, eine typische Folgeerkrankung mit drastischen Konsequenzen

50% der Diabetiker entwickeln innerhalb von zehn Jahren auf der Grundlage von Durchblutungsstörungen der kleinen Gefäße eine diabetische Polyneuropathie. Am häufigsten sind generalisierte systemische sensomotorische Polyneuropathien und autonome Neuropathien. Die Hälfte der Patienten weisen jedoch keine Symptome auf, was die frühzeitige Diagnose schwierig macht (3).

Die Folgen zum Beispiel bei Verletzungen der Haut sind jedoch extrem problematisch. Schlecht heilende Wunden, besonders im Bereich der Füße, sind ein gefürchtetes Problem für Patienten und Behandler.

40.000 Amputationen in Deutschland sind Folge der Grunderkrankung Diabetes, das sind zwei Drittel aller in Deutschland durchgeführten Amputationen. Viele davon wären vermeidbar, so die Einschätzung der Deutschen Diabetes Gesellschaft (4).

Diabetes zeichnet die Haut

Nach Schätzungen von Experten treten bei 30 bis 70% aller Diabetiker im Verlauf der Erkrankung pathologische Hautveränderungen auf. Ursächlich beteiligt sind die Verdickung der Basalmembran, eine veränderte Elastizität der Gefäße sowie Schädigungen an Nerven und Gefäßen. Typisch für die autonome diabetische Neuropathie sind ein gestörter mikrovaskulärer Blutfluss und eine gestörte Schweißdrüsenfunktion. Die Schweißbildung ist vor allem zu Beginn an Armen und Beinen vermindert. Entsprechend zu den sensomotorischen Neuropathien mit verringerter Reizwahrnehmung tritt auch hier das typische Handschuh- und Strumpfmuster auf. Bei fortschreitenden neuropathischen Störungen lässt die Schweißbildung am ganzen Körper nach (5).

Vor allem die Extremitäten sind aufgrund der trockenen Haut von Juckreiz betroffen. Um Folgeerkrankungen des Kratzens zu vermeiden, ist eine konsequente Hautpflege und Kontrolle gefordert. Hier sind Wasser-in-Öl-Emulsionen ...

Anmerkung
*In den handelsüblichen Präparaten wie zum Beispiel Thiogamma^® von Wörwag Pharma o.Ä. liegt die a-Liponsäure in der optimalen Dosierung von 600 mg als Filmtablette oder als Ampulle zur Injektion vor.

Literatur
(1) Rochette L. et al.: Direct and indirect antioxidant properties of a--lipoic acid and therapeutic potential. Mol Nutr Food Res. 2013 Jan, 57 (1) 114-25
(2) Goraca et al.: Lipoic acid – biological activity and therapeutic potential. Pharmacological Reports 2011 63 849-858
(3) Shakher J., Stevens MJ: Update on the management of diabetic polyneuropathies. Diabetes Metab Syndr Obes. 2011, 4, 289-305
(4) Deutsche Diabetes Gesellschaft, Pressemitteilung 2012
(5) Hinneburg I.: Diabetes zeichnet die Haut. PZ Pharmazeutische Zeitung online, 29, 2011
(6) Ziegler D. et al.: Oral treatment with alpha-lipoic acid improves Symptomatic diabetic polyneuropathy. Diab. Care 29, 2365-70, 2006
(7) Shay KP. et al.: Alpha lipoic acid as a dietary supplement: molecular mechanism and therapeutic potential. Biochim Biophys Acta, 2009,1790, 1149-60
(8) Ruhnau KJ. et al.: Effect of 3-week oral treatment with the antioxidant thioctic acid (alpha-lipoic acid) in Symptomatic diabetic polyneuropathy. Diab Med. 16 1040-43, 1999
(9) Ziegler D. et al.: Antioxidant treatment with alpha-lipoic acid in diabetic polyneuropathy: a 4-year randomised double-blind trail (Nathan 1 study). Diabetologica 50 (Suppl. 1) S63 Abstract 0138, 2007
(10) Relianovic M. et al: Treatment of diabetic polyneuropathy with the antioxidant thioctic acid (alpha-lipoic acid): a two-year multicenter randomized double-blind placebo-controlled trial (ALADIN II). Free Rad.Res. 31, 171-179, 1999
(11) Ziegler D.: Thioctic acid for patients with symptomatic diabetic polyneuropathy: a critical review. Treat Endocrinol 2004, 3 (3) 179-89

Anschrift der Verfasserin
Dr. Dagmar Kemmling
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