Anschrift des Verfassers:
Jens Bielenberg, Apotheker
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Raphael-Apotheke
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Jens Bielenberg
Dieses Jahr zeigte der Influenza A-Virus seine Gefährlichkeit und sorgte für eine große Anzahl von Erkrankungen. Das Robert-Koch-Institut (RKI)-Institut spricht von einer „starken“ Grippewelle. Die erste Option ist die Prävention mittels Impfung. Des weiteren ist unser Arsenal gegen Grippe zur Behandlung nicht sehr groß, so dass die Behandlung der Symptome im Vordergrund steht. Mit Glycyrrhizin und Chalconen aus der Süßholzwurzel konnten neue Influenza A(H1N1)-Neuroamidase-Hemmer aus Glycyrrhiza glabra und inflata identifiziert werden. Die Hoffnung gilt der Identifizierung neuer Wirkstoffe und Wirkprinzipien gegen Influenza-Viren. Im Fadenkreuz der Forschungsaktivitäten hinsichtlich neuer pflanzlicher Immunstimulation und antiviraler Wirkstoffe steht zur Zeit die Süßholzwurzel.
Jede Influenzapandemie ist hinsichtlich ihrer klinischen Auswirkung unterschiedlich. Dies hängt von der Pathogenität des Erregers und den befallenen Altersgruppen ab. Jede Influenza startet mit klinischen Symptomen einer Infektion des oberen Respirationstraktes. Komplikationen entstehen in erster Linie durch die influenzaassoziierte bakterielle Pneumonie. die auch Ursache der hohen Letalität der „Spanischen Grippe“1918/19 war.
Erreger der Influenza sind Orthomyxoviren, die in die Gruppen A, B und C unterteilt werden. Sie sind behüllte Negativstrang-RNA-Viren. Für den Menschen sind die Influenza A- und B-Viren relevant, die charakterisiert werden durch spikeartige Oberflächenstrukturen, die durch die Glykoproteine Hämagglutinin (HA) und Neuroamidase (NA) gebildet werden. Es sind 16 verschiedene HA und 9 NA bekannt. Ein drittes viruseigenes Protein in der Virushülle ist der M-Protonenkanal. Die Innenseite der Hülle wird durch ein Matrixprotein ausgekleidet. Im Inneren des Virions befinden sich Nukleokapside, das sind Komplexe aus RNA und Protein. Influenza A-Viren werden nach Typ und Subtyp benannt, z.B. A (H3N2). bei der Influenza B existieren keine Subtypen, aber seit Jahren zirkulieren weltweit zwei genetisch unterschiedliche Linien (Yamagata-Linie und Victoria-Linie). Das HA ist die Komponente, die die Immunantwort auslöst. Es ist ein Trimer und dient der Absorption des Virus an die Wirtszellmembran und vermittelt die Fusion von Virus- und Wirtszelle. Das zweite Hüllantigen, die virale NA, spielt eine wichtige Rolle bei der Freisetzung neu gebildeter Viren aus der Zelle. NA ist ein Tetramer und spaltet endständige Neuraminsäuren von den Zuckerseitenketten, sowohl der viralen Hüllproteine als auch der Wirtszellmembran und ermöglicht dadurch die Freisetzung neugebildeter Viren von der Wirtszelloberfläche. Das NA ist Angriffsort einiger antiviraler Medikamente, den Neuroamidasehemmern. Als drittes Hüllprotein fungiert das Matrixprotein (M2), das Angiffsort des Arzneimittels Amantadin ist.
Übertragen wird die Influenza durch Tröpcheninfektion. Die Krankheit verläuft bei rund 80% der Infizierten unkompliziert, bei den übrigen beginnt sie schlagartig mit Schüttelfrost und starkem Krankheitsgefühl. Kurz darauf folgen Symptome mit Fieber und Gliederschmerzen.
Influenza A-Viren kommen beim Menschen und auch bei Säugern vor, das eigentliche Reservoir von Influenza – Viren sind jedoch Vögel, insbesondere Wasservögel. Zu den wichtigsten Säugetierwirten zählen der Mensch, das Schwein und das Pferd.
Die Influenza - Viren werden beim Menschen im Atemtrakt (Respirationstrakt) eines infizierten Individuums repliziert. Menschliche Grippeviren bevorzugen das Flimmerepithel der Atemwege, Grippeviren bei Vögeln bevorzugen die Darmepithelzellen.
Der Replikationszyklus der Influenza-A-Viren beginnt mit der Adsorption des Virions an die Wirtszelle. Das Virion wird durch rezeptorvermittelte Endozytose von der Wirtszelle aufgenommen. Im Endosom kommt es mithilfe von HA und des M2 Protonenkanals zur Fusion von Virushülle und Endosomenmembran.
Die Neuroamidase sorgt dafür, dass die Viren nicht mit dem Schleim der Epithelzellen verkleben. In einer einzigen Wirtszelle können sich bis zu 100000 neue Influenzaviren bilden, bevor diese dann absterben und benachbarte Zellen infizieren. Dies erklärt den fulminanten Krankheitsverlauf einer Influenza A-Infektion. damit sich die neu gebildeten Virionen von der Zelloberfläche ablösen können, hat die Neuroamidase vorher zuvor die Neuraminsäuren an den Zuckerketten der viralen und zellulären Oberflächenproteine abgespalten.
Anmerkungen:
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Naturheilpraxis 11/2013