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Dr. Isolde Riede
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Naturheilpraxis 9/2011
Isolde Riede
Ein Zeckenbiss in Süddeutschland kann gefährlich sein, Zecken übertragen mitunter das Bakterium Borrelia burgdorferi. Borrelia burgdorferi ist eine Spriochäte, dem Erreger der Syphilis (Treponema pallidum) verwandt. Borrelien können als Spirillen auftreten, sie bewegen sich frei durch den Wirtskörper und können jedes Gewebe erreichen. Sie können sich aber auch zu Cysten abkapseln. Cysten bilden sich bei ungünstigen Wachstumsbedingungen, auch unter Penicillin-Gabe. Cysten und Spirillen zeigen ein unterschiedliches Ansprechen auf Antibiotika (1), so dass eine Therapie mit nur einem Antibiotikum kaum Aussicht auf Erfolg hat. Cysten können vom Immunsystem nicht erkannt werden, so dass der Erreger erfolgreich im Körper verbleibt.
Leider ist eine Impfung gegen Borrelien bislang nicht gelungen (2). Es wurde auch als Impfstoff das Outer Surface Protein A getestet. Dieses provozierte eine Autoimmunantwort, so dass weitere Versuchen wegen der auftretenden massiven Nebenwirkungen unterbleiben mussten.
Borrelien-Infektionen können mitunter zu einer lokalen Rötung führen, der Erythema migrans. Eine früh einsetzende und kurzzeitige Antibiose kann hier Abhilfe schaffen, es besteht die Chance, dass danach keine Komplikationen auftreten und eine Manifestation des Erregers unterbleibt. Eine spätere Antibiose ist oft nicht dauerhaft erfolgreich.
Der Erreger persistiert, es entwickelt sich eine Borreliose, auch Jahre nach der Infektion. Da die Erreger sich frei im Körper bewegen können, kann jedes Gewebe betroffen sein, die Symptomatik ist hierbei extrem variabel. Eine klare Diagnostik nach dem klinischen Bild ist nicht möglich, viele Therapeuten können die Ursache der Symptome nicht erkennen.
Häufig werden die Glia-Zellen um die Nervenbahnen angegriffen (3,4). Dies führt dazu dass diese Nervenbahnen geschädigt werden, die Signalleitung nicht mehr funktioniert, die Regelkreise unterbrochen sind und – je nach betroffener Stelle im Organismus – alle denkbaren Symptome vorkommen können. Durch den Zelltod von Glia- und Nervenzellen können sich nicht nur im Zentral-Nervensystem alle möglichen Krankheiten manifestieren (5), auch Paresen, Schmerzen, Arthritis, Schädigungen der inneren Organe sind möglich. Angriffe der Borrelien auf Teile des Nervensystems die das Herz versorgen sind häufig, und führen dort zu allerlei Beschwerden, einschließlich Rhythmusstörungen (6,7).
Zu den häufigen Symptomen gehören Rückenschmerzen, die durch Lähmungen einzelner Muskelstränge verursacht werden. Diese Schmerzen sind am heftigsten in der zweiten Nachthälfte und durch Schmerzmittel nahezu nicht zu lindern. Diese Schmerzen gehen einher mit Nachtschweiß.
Bei Verdacht auf Borreliose empfiehlt sich ein Antikörpertest. Gemessen werden Anti-Borrelien IgM und Anti-Borrelien IgG. Immunglobulin M (IgM) Antikörper treten etwa zwei Wochen nach der Infektion auf und werden abgelöst von Immunglobulin G (IgG) Antikörpern nach etwa vier Wochen. Meist wird man die frische Infektion, also die IgM Antikörper, nicht mehr finden und nur die später auftretenden IgG Antikörper sehen. Leider lassen die heute zur Verfügung stehenden Tests noch Wünsche offen, was die Trefferquote, also Sensitivität und Spezifität anbelangt. Etwa 40 % der Borrelien-Infektionen bleiben unerkannt, etwa 20 % der positiven Ergebnisse sind falsch positiv (8).
Bei circa 15% aller Borreliose-Patienten entwickelt sich eine Neuroborreliose. Hiervon spricht man, wenn im Liquor Antikörper gegen Borrelien nachweisbar sind. Erreger im Nervensystem können zu schweren Entzündungen führen. Viele dieser Entzündungen können zu Spätfolgen führen, Ausfällen aller Art. Zudem können Autoimmunerkrankungen induziert werden, die Entstehung der Autoimmunkrankheit Alzheimer aus einer Borreliose-Infektion wird diskutiert (9).
Referenzen
1) Brorson Ø, Brorson SH, Scythes J, MacAllister J, Wier A, Margulis L. (2009) Destruction of spirochete Borrelia burgdorferi round-body propagules (RBs) by the antibiotic tigecycline. Proc Natl Acad Sci U S A. 106:18656-61
2) Poland GA (2011). Vaccines against Lyme disease: What happened and what lessons can we learn? Clin Infect Dis.; 52 Suppl 3:s253-8
3) Ramesh G, Borda JT, Gill A, Ribka EP, Morici LA, Mottram P, Martin DS, Jacobs MB, Didier PJ, Philipp MT (2009) Possible role of glial cells in the onset and progression of Lyme neuroborreliosis. J Neuroinflammation. 6:23
4) Ramesh G, Borda JT, Dufour J, Kaushal D, Ramamoorthy R, Lackner AA, Philipp MT (2008) Interaction of the Lyme disease spirochete Borrelia burgdorferi with brain parenchyma elicits inflammatory mediators from glial cells as well as glial and neuronal apoptosis. Am J Pathol. 173(5):1415-27
5) Halperin JJ. (2011) Neurologic Manifestations of Lyme Disease (2011) Curr Infect Dis Rep. 2011 Apr 12
6) Earl TJ. (2010) Cardiac manifestations of Lyme disease. Med Health R I. 93(11):339-41
7) Semmler D, Blank R, Rupprecht H. (2010) Complete AV block in Lyme carditis: an important differential diagnosis. Clin Res Cardiol. 99(8):519-26
8) Ang CW, Notermans DW, Hommes M, Simoons-Smit AM, Herremans T. (2011) Large differences between test strategies for the detection of anti-Borrelia antibodies are revealed by comparing eight ELISAs and five immunoblots. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2011 Jan 27.
9) MacDonald AB. (2006) Plaques of Alzheimer’s disease originate from cysts of Borrelia burgdorferi, the Lyme disease spirochete Med Hypotheses.67(3):592-600
10) Macauda MM, Erickson P, Miller J, Mann P, Closter L, Krause PJ. (2011) Long-Term Lyme Disease Antibiotic Therapy Beliefs Among New England Residents. Vector Borne Zoonotic Dis. Mar 21.
11) Yokoyama MT, Davis CL. (1971) Hydrogenation of unsaturated fatty acids by Treponema (Borrelia) strain B 2 5, a rumen spirochete. J Bacteriol.107(2):519-27
12) Storl WD (2007) Borreliose natürlich heilen, AT-Verlag Baden und München
13) Dror-Ehre A, Mamane H, Belenkova T, Markovich G, Adin A. (2009) Silver nanoparticle-E. coli colloidal interaction in water and effect on E. coli survival Colloid Interface Sci. 339(2):521-6
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Im Amann 7
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