Anschrift der Verfasserin:
Ursula Erbacher
Sudetenstr. 15 , 61137 Schöneck
Tel 0 61 87/40 62
Fax 0 61 87/40 61
E-Mail Ursula.Erbacher@medizinart.de
weiter ... (für Abonnenten der Naturheilpraxis)
Ursula Erbacher
Der Einsatz blutzuckersenkender Mittel oder Insulinverabreichungen dient vornehmlich als Schadensbegrenzung für das Gefäßsystem, indem der zu hohe Glukosegehalt im Blut gesenkt wird. Langfristig fatal ist die Auffassung, das Problem „Diabetes“ könne einfach auf diesem pharmakologischen Weg gelöst werden. Im Zuge der Pathogenese eines Diabetes Typ2 verliert das körpereigene Insulin seine Wirksamkeit, weil die Diffusion behindert ist. Die Einschleusung der großen Insulinmoleküle von den Blutkapillaren durch die mesenchymale Grundsubstanz in die Zelle gelingt nicht mehr, auch weil durch entstandene Depots und eine erhöhte Säurelast dem Insulin ein hoher Diffusionswiderstand entgegengesetzt wird. So bleibt das hormonvermittelte Signal zur Glukoseaufnahme zunehmend aus. Pharmakologisch blutzuckersenkende Mittel erhöhen langfristig ebenfalls den Diffusionswiderstand, weil die Glukose noch weiter in die Depots verdrängt wird.
Innerhalb der Zellen wird die medikamentös abgeschobene Glukose jedoch dringend benötigt, um Energie in Form von Adenosintriphosphat ((ATP) zu produzieren. Das Paradoxe ist: Obwohl Glukose im Überfluss vorhanden ist, können die Zellen den benötigten Brennstoff nicht aufnehmen. Injiziertes Insulin ist zwar eine quasi kausale Therapie, aber in vielen Fällen werden die Depots nicht abgebaut und es entstehen chronische Inflammationen mit allen gefürchteten Risiken und Folgeerkrankungen.
Sicher ist in einigen Fällen eine blutzuckersenkende, bzw. Insulinersatztherapie dringend notwendig, doch es sollte längerfristig nach Lösungen gesucht werden, die die erheblichen Nebenwirkungen und toxischen Schäden vermeiden helfen.
Deutlich wurde das erneut im Januar 2010. Eine Studie – veröffentlicht in Lancet – zeigt, dass eine pharmakologische Senkung des Blutzuckers auf Hba1c 6,5% für den Patienten letal enden kann (Beverly). Obwohl die Diabetologen weltweit noch immer eine Normalisierung des Hba1c auf 6 bis 6,5 % fordern, wurde die Studie in Großbritannien abgebrochen, weil sich keine Vorteile zeigten und die Sterblichkeit unter dieser blutzuckersenkenden Therapie signifikant höher lag, als in der Vergleichsgruppe mit durchschnittlich 7,5% Hba1c-Werten (Beverly). Ein ähnliches Phänomen ermittelte Currie bei 20.005 Typ-2-Diabetikern. Diese Patienten hatten begonnen, Insulin zu spritzen, entweder anstelle der oralen Antidiabetika oder zusätzlich zu ihnen. Auch hier war die Sterblichkeit der Patienten, die den HbA1c –Wert auf etwa 7,5 Prozent senkten, am niedrigsten. Wie in der ersten Kohorte hatten Patienten mit einem nahezu idealen HbA1c –Wert von 6,5 Prozent eine gleich hohe Sterblichkeit wie Patienten mit einem aus diabetologischer Sicht katastrophalen HbA1c –Wert von über 10 Prozent. Seitens der Forscher werden Hypoglykämien für die hohe Letalität vermutet (Currie C.C).
Literatur:
Beverley, B., Simon D. (2010): Lancet; doi:10.1016/S0140-6736(09)62192-9)
Currie C.C.: Lancet a (2010); doi: 10.1016/S0140-6736(09)61969-3)
Elstner, E (2008). :Enzyme- und Immunmodulation, Wirkungsweise von Produkten der Kaskadenfermentation, Haug Verlag2008, Stuttgart
Erbacher, U. (2008): Archaisches Immunsystem, in: Praxismagazin 25(2008)05, S. 26-33
Fasshauer, M. u.a. (2004): Adipokine – Mögliches Bindeglied zwischen Insulinresistenz und Adipositas, in: Deutsches Ärzteblatt 101(2004)51/52 S 3491–3495
Hagenmeyer et al (2006): Das Gänseblümchen wird entblättert: Pflanzen und Kräuterextrakte in Nahrungsergänzungsmitteln. StoffR 1/2006, 2-17
Herzig, S. (2008) u.a.: Gemeinsamer Nenner von Entzündung und Fettleber, Nuclear receptor co-factor RIP140 controls hepatic triglyceride metabolism during wasting in mice, in: Hepatology 2008, DOI: 10.1002/hep.22383
Herzig, S. (2009): Leuchtender Einblick in die Leber: neues Reportersystem weist Verbindung zwischen Entzündung und Blutzuckerspiegel nach (Deutsches Krebsforschungszentrum Heidelberg – online, August 2009, WWW.Dkfz.de, Abruf 4.10.2009)
Hoult, J. R., Paya, M. (1996), Pharmacological and biochemical actions of simple coumarins: natural products with therapeutic potential. Gen Pharmacol 27 (1996) 713-722.
Hippli, S., Estner, E.F.: Inhibition od Biochemical Model Reactions for Inflammatory Proces bey Plant Extracts: A Rewiew on Recent Developents. Free Rad. Res.31:81 (1999)
Imparl-Radosevich, J. et al. (1998), Regulation of PTP-1 and insulin receptor kinase by fractions from cinnamon: implications for cinnamon regulation of insulin signalling. Horm Res 1998;50:177-182.
Jarvill-Taylor, K. J, Anderson, R. A, Graves, D. J. (2001), A hydroxychalcone derived from cinnamon functions as a mimetic for insulin in 3T3-L1 adipocytes. J Am Coll Nutr 20 (2001) 327-336.
Khan, A., et al. (1990), Insulin potentiating factor and chromium content of selected foods and spices. Biol Trace Elem Res 24 (1990) 183-188.
Khan, A. et al (2003).; Cinnamon improves glucose and lipids of people with type 2 diabetes. Diabetes Care. 26 (2003) 3215-3218.
Kidane, A. G. et al. (2004), Anticoagulant and antiplatelet agents: their clinical and device application(s) together with usages to engineer surfaces. Biomacromolecules 5 (2004) 798-813.
Mang, B et al. (2006), Effects of a cinnamon extract on plasma glucose, HbA1c, and serum lipids in diabetes mellitus type 2. Eur J Clin Invest. 36 (2006) 340-344.
Mielke, K.J.(2008), Der sichere Weg aus der Diabetes Krise, Mielke Verlag 2007, Hannover
Qin B, Nagasaki M, Ren M, Bajotto G, Oshida Y, Sato Y (2003): Cinnamon extract (traditional herb) potentiates in vivo insulin-regulated glucose utilization via enhancing insulin signaling in rats. Diabetes Res Clin Pract 2003;62:139-148.
Wendt, L (1984)., Die Eiweißspeicher-Krankheiten, Haug Verlag Heidelberg 1984
Anschrift der Verfasserin:
Ursula Erbacher
Sudetenstr. 15 , 61137 Schöneck
Tel 0 61 87/40 62
Fax 0 61 87/40 61
E-Mail Ursula.Erbacher@medizinart.de
Naturheilpraxis 2/2011