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Naturheilpraxis 11/2008
von Jens Bielenberg
Oxidative Prozesse spielen für die Pathogenese des Katarakts eine bedeutende Rolle. Bei einer Störung des Redoxgleichgewichts führen Oxidantien und freie Radikale zu einer Deaktivierung enzymatischer Prozesse, Aggregation von Proteinen, Bildung von Chromophoren und durch Schädigung der Membranstruktur zum „Grauen Star“. Doch nicht nur langjährige Einwirkung von UV-Strahlung kann eine Trübung der Augenlinse hervorrufen, sondern auch Licht des sichtbaren Bereichs, insbesondere Blaulicht.
In jüngster Zeit konnten Tryptophanmetaboliten sowohl als Photo-Sensitizer und Photo-Oxidantien in Verbindung mit UV-Strahlung als auch als UV-Filter identifiziert werden.
Der folgende Artikel versucht Licht in das Dunkel der Pathogenese des Grauen Stars zu bringen und Tryptophanmetaboliten als prädisponierende Faktoren zu entlarven und liefert Interpretationsansätze für die Pathogenese des durch Steroide induzierten Grauen Star.
Der Begriff „Katarakt“ entwickelte sich im Mittelalter aus den lateinischen Übersetzungen der antiken griechischen und arabischen Schriften. Der Star wurde bei den Arabern mit dem Begriff ma (= Wasser) oder ausführlicher al-ma’ an-nazil fi’l `ain, d.h. „Wasser, das herabsteigt in das Auge“ beschrieben. Hieraus ist der mittelalterliche Name „cataracta“ (= Wasserfall) entstanden. Der Begriff „Star“ oder auch „Staar“ in der deutschen Sprache wurde nach bereits im 8. Jahrhundert in der Verbindung „staraplint“ = starblind benutzt. Dies leitet sich wiederum von dem Verb „starren“ ab, welches die „Augenstarre“ der blinden Starpatienten beschreibt. Der graue Star besteht in der Trübung der Augenlinse. Die Augenlinse ist hinter der Regenbogenhaut und hinter der Pupille gelegen. Sie ist, wie eine Linse im Photoapparat, dafür da, das Auge auf verschiedene Entfernungen einzustellen und auf Dinge zu fokussieren. Sie besteht aus einer Kapsel, einem Linsenkern und einer Linsenrinde. Der senile Katarakt ist Hauptverursacher von Blindheit weltweit. Während der Pathogenese des senilen Katarakts trübt sich die durchsichtige und farblose Linse, wird trübe und kann eine orange, braune sogar schwarze Färbung bekommen, ein Prozess, in den 3-Hydroxykynurenin (3-OH-Kyn) involviert ist. Durch Autooxidation von 3-OH-Kyn) kann eine Vielzahl verschiedenfarbiger Oxidationsprodukte entstehen, wodurch sich die breite Farbpalette der Linsenverfärbungen beim senilen Katarakt erklären lässt. Korlimbinis und Mitarbeiter konnten nachweisen, dass 3-OH-Kyn an Proteine der Linse gebunden ist und dass 3 OH-Kyn aller normalen Linsen über dem 50igsten Lebensjahr über Cystein-Bindungen kovalent an Kernproteine der Linse gebunden ist. 3-OH-Kyn konnte nicht bei Proteinen, die aus kataraktogenen Linsen isoliert wurden, nachgewiesen werden (11).
Ein grauer Star kann in jedem Lebensalter auftreten, auch wenn der Altersstar der häufigste ist. Die Linsentrübung kann angeboren sein, so dass oft schon in den ersten Lebensjahren operiert werden muss. Im jugendlichen und mittleren Lebensalter kann ein grauer Star durch Verletzungen entstehen, durch chronische Entzündungen im Auge (Regenbogenhautentzündung) oder durch andere Augenerkrankungen, wie z.B. Netzhauterkrankungen. Corticoide, jahrelang eingenommen, können zu Linsentrübungen führen (z.B. Kortisonstar). Am häufigsten ist jedoch der Altersstar. Hier unterscheidet man, welche Form der Trübung vorliegt, z.B. eine Rindentrübung, eine Linsenkerntrübung.
Katarakte durch Strahlung
Sonnenschutz für die Augen
Tryptohanmetaboliten als Auslöser des senilen Katarakts
Anaerobe Oxidation von Ascorbinsäure durch UV-Licht
Erhöhtes Kataraktrisiko durch Steroide
Induktion des Tryptophanabbaus durch Steroide
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Literaturübersicht:
1) Hains PG, Mizdrak J, Streete IM, Jamie JF, Truscott RJ. Identification of a new UV filter compound cysteine-L-3-Hydroxykynurenine-o-beta-d-glucoside in human lenses.
FEBS Lett 2006; 580(21):5071-6
2) Malina HZ, Martin XD. Xanthurenic acid derivative formation in the lens is responsible for senile cataract in humans. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1996; 234(12):723-303
3) Hood BD, Garner B, Truscott RJ. Human lens coloration and aging. Evidence for crystallinmodification by the major ultraviolet filter,3-Hydroxy-Kynurenine-O-beta-D-glucoside.J Biol Chem 1999; 12, 274(45): 32547-50
4) Roberts JE, Finley EL, Patat SA, Schey, KL. Photooxidation of Lens proteins with Xanthurenic acid . A putative chromophore for cataractogenesis. Photochem Photobiol 2001; 74(5):740-4
5) Ortweth BJ, Chemoganskiy, V, Mossine, VV, Olesen, PR.The effect of UVA light on the anaerobic oxidation of ascorbic acid and the glycation of lens proteins. Invest Ophthalmol Sci 2003; 44(7):3094-102
6) Garner B, Vazques S, Griffith R, Lindner RA, Carver JA, Truscott RJ. Identification of Glutathionyl-3-hydroxykynurenine glucoside as a novel fluorophore associated with aging of the human lens. J Biol Chem 1999; 274(30):20847-54
7) Godde-Jolly S, Ruellan C, Bremme HP Therron HP.Trois observations de cataracte survenue chez de femmes prenant le meme contraceptif par voie orale.S agit il dune coincidence ? Bull Soc. Ophtal France1972; 12: 441-42
8) Hockwin O, Koch HR Unerwünschte Arzneimittelwirkungen am Auge Gustav Fischer Verlag 1982 S.44
9) Salter, M, Pogson CJ. The role of Tryptophan-2,3- dioxygenase in the hormonal control of tryptophan metabolism in isolated rat liver cells .Effects of glucocorticoids and experimental diabetes.Biochem J 1985; 229(2):499-504
10) Norland : Alcohol 1985; 2(2) 255-9.
11) Korlimbinis A, Truscott RJ. Identification of 3-Hydroxykynurenine bound to proteins in the human lens. A possible role in age-related nuclear cataract. Biochemistry 2006; 14, 45(6):1950-60
12) Friedrich W. Handbuch der Vitamine Urban und Schwarzenberg 1987, S.269
13) Korlimbinis A, Aquilina JA, Truscott RJ. Protein bound UV-filters in normal human lenses: the concentration if bound UV filters. Equals that of free UV-filters in the centre of older lenses. Inves Ophtalmol Vis Sci 2007; 48(4) :1718-23
14) Nakamura T. Biol Chem 1987; 15, 262(2).
15) Danesch U, Hashimoto S, Renkawitz R., Schütz G:
transcriptional regulation of the tryptophan oxygenase gene in rat liver by glucocorticoids J Biol Chem 1983, 258(8):4750-3
16) Salter, M; Pogson CJ. Biochem J 1985; 229(2):499-502
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