S-Acetylglutathion als adjuvante Therapie bei Chemotherapien

Im Jahr 2006 sorgte eine große Kohortenstudie (EPIC-Eurgast-European Prospective Investigation into cancer and nutrition), an der 10 europäische Länder beteiligt waren und an der insgesamt 416 Probanden, davon 215 Patienten mit Magenkrebs teilnahmen, für Aufsehen. Ziel der Studie war es, einen Zusammenhang zwischen Plasma –Vitamin C Spiegeln sowie tägliche Vitamin C Aufnahme und der Pathogense von Magenkrebs herzustellen. Bisher nährten zahlreiche „Case-Control-Studien“ die Vermutung, dass eine tägliche nutritive Vitamin C- Aufnahme das Risiko der Entstehung von Magenkrebs senkt. Der folgende Artikel versucht Zusammenhänge zwischen Helicobacter pylori-Infektionen und der Pathogenese von Magenkrebs darzustellen und beinhaltet ein Plädoyer für die nutritive Zufuhr von Vitamin C zur Prävention von Magenkrebs.

In Deutschland erkranken jedes Jahr 340.000 Menschen an Krebs, 210.000 sterben an den Krankheitsfolgen. Damit steht Krebs an zweiter Stelle aller Todesursachen. Von allen Nahrungsfaktoren, die mit Krebserkrankungen in Verbindung gebracht werden, ist die inverse Beziehung zwischen Obst und Gemüseverzehr am deutlichsten. In retrospektiven und prospektiven Studien wurde eine Assoziation zwischen der Höhe des Obst/Gemüseverzehrs und Mundhöhlen-, Ösophagus-; Pharynx-, Larynx-, Magen-, Pankreas-, Kolon-, Lungen-, Rektum-, Lungen-, Blasen-; Endometrium-Cervix und Ovarkrebs beobachtet, wobei die strengste Beziehung mit epithelialen Tumoren der Atemwege und des Gastrointestinaltraktes festzustellen war. Das Risiko für Magenkrebs sinkt deutlich im Abhängigkeit vom Gemüseverzehr.

Seit der Entdeckung von Helicobacter pylori im Jahr 1982 sorgt dieser Keim, der die Magenschleimhaut besiedelt, für Diskussionen über die Pathogenese gastrointestinaler Ulkuserkrankungen. Während man früher bei der Entstehung von Magengeschwüren Zigarettenrauch, Alkohol, Schadstoffbelastung, Stress und seelische Probleme sowie die fehlende Balance zwischen aggressiven und protektiven Elementen der Magenschleimhaut als Auslöser favorisierte, hat sich in jüngster Zeit diese Auffassung radikal geändert. Heute geht man davon aus, dass das Bakterium Helicobacter pylori (Hp) sehr oft hinter der Entstehung von Gastritiden und Ulcera steckt. Jüngere Untersuchungen belegen sogar eine Beteiligung von Hp bei chronischer Laryngitis (17% in einem Kollektiv von 35 Patienten wiesen nach Larynx-Biopsie nach chronischer Rhinosinusitis und Husten einen positiven Hp.-Nachweis auf). (1)

Die Zahlen über die Häufigkeit von Helicobacter-Infektionen weltweit sind alarmierend. Seit einigen Jahren wird die Bedeutung des Keims bei der Entstehung von Magenkarzinomen untersucht. Eine Expertenkommission der WHO klassifizierte im Jahr 1994 die Infektion von Helicobacter pylori (Hp) als beim Menschen krebserzeugend.

Als die australischen Ärzte Barry Marshall und Rob Warren die spiralförmige, zwei tausendstel Millimeter kleinen Mikroben entdeckten, setzte eine revolutionierende Entwicklung in der Theorie um die Pathogenese von Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren ein. Man schätzt heute, dass etwa ein Drittel der Weltbevölkerung mit dem Keim infiziert ist. Jede Infektion mit Hp löst eine Magenschleimhautentzündung aus, von denen jedoch die meisten ohne Symptome bleiben. Die Gründe, warum einige Menschen nach Hp–Infektionen erkranken und andere nicht, kann möglicherweise in genetischen Unterschieden einzelner Bakterienstämme liegen oder aber in dem Säurestatus des Magens. Das Bakterium weist eine gute Resistenz gegen die Magensäure auf, beziehungsweise es nutzt Zeiten niedriger Säureproduktion zur Besiedelung der Magenschleimhaut. Nach neueren Untersuchungen haben 90% aller Zwölffingerdarmgeschwüre und 80 % der Magengeschwüre ihren Ausgangspunkt in Hp-Infektionen. Es waren besonders folgende Überlegungen, die die WHO dazu bewegten, Hp als „definitives Karzinogen der Klasse I einzustufen:

– Fast überall auf der Welt besteht zwischen der Häufigkeit der Hp-Infektionen und der Magenkrebsinzidenz ein Zusammenhang. In Regionen mit hoher Infektionsrate im Kindesalter tritt das Magenkarzinom gehäuft auf.

– Sowohl die Helicobacter pylori-Infektionen als auch das Magenkarzinom treten gehäuft in niedrigen sozioökonomischen Schichten auf.

– Helicobacter pylori-Antikörper sind in Seren von Magenkarzinompatienten lange vor Entstehung des Magenkarzinoms nachweisbar (2).

Je nach Milieu- und Umweltbedingungen sowie Ernährungsgewohnheiten und Genussmittelkonsum kann sich eine Magenkarzinom manifestieren. Hp-Infektionen können schwere Verletzungen der Magenschleimhaut sowohl direkt durch bakterielle Aktivität als auch indirekt durch Entzündung und Apoptose verursachen. Eine progressive chronische atrophische Gastritis und intestinale Metaplasie verursacht ein 3-5faches Risiko für Magenkarzinome (3). Eine noch stärkere Assoziation konnte zwischen intestinalen Metaplasien des Magens und Hp.-Infektionen festgestellt werden (3).

Inzwischen sind viele Diskussionen geführt worden, auf welche Weise der Gastrokeim in die Pathogenese von Magenkarzinomen eingreift. Entscheidend dafür, ob der Keim ein Karzinom hervorruft, scheint der Zeitpunkt der Infektion zu sein. Findet eine Infektion frühzeitig statt, wie es in den Entwicklungsländern häufig der Fall ist, entwickelt sich eher ein Karzinom, da der Keim im Kindesalter oft eine multifokale atrophische Gastritis entwickelt, die auch eine verminderte Magensäureproduktion nach sich zieht. Chronische Anazidität und atrophische Gastritis gelten als prädisponierende Faktoren für Magenulcera und –karzinome (4).

Eine chronische Hp–Infektion dürfte demnach allein kein hinreichendes Krebs-Risiko darstellen. Der Keim soll aber den chronischen Krankheitsprozess aus Gewebsschwund (Atrophie), Gewebsumwandlung (Metaplasie) und Gewebsfehlentwicklung (Dysplasie) zum Magenkarzinom auslösen und beschleunigen. Interessant wird der Sachverhalt unter dem Aspekt, dass auch der Verzehr stark gesalzener, gepökelter und geräucherter Speisen sowie stark nitrathaltiges Trinkwasser aufgrund epidemiologischer Indizien das Magenkrebsrisiko erhöhen, so dass sich die Assoziation aufdrängt, dass ein Zusammenwirken nutritiver und toxikologischer Faktoren mit Hp-Infektionen eine Prädisposition für das Entstehen von Magenkrebs ergeben. Eine Studie am Red Cross Hospital in Hiroschima, die Anfang dieses Jahres publiziert wurde, untersuchte die Helicobacter pylori Eradikation und deren Einfluss auf multiple Variablen, die vor der Entwicklung von Magenkarzinomen schützen oder zu einer verzögerten Entwicklung führen, wie pH des Magensaftes, Nitrit-Konzentrationen, Gesamt-Vitamin C-Konzentration, –Vitamin C-Serum-Konzentrationen, spezifische H. pylori-Antikörper und Ausmaß der Neutrophilen –Infiltration in die Magenschleimhaut. Ein erfolgreiche Hp-Eradikation erhöhte die Magensäureproduktion, erhöhte die Ascorbinsäure –Sekretion in den Magensaft, flankiert von einem Verschwinden der Infiltration der polymorphnukleären Zellen in das Oberflächenepithel und abnehmenden Nitrit-Konzentrationen im Magensaft (17).

In der eingangs zitierten Epic-Euorgast-Studie konnte eine inverse Risiko-Korrelation im Vergleich der höchsten mit der niedrigsten Vitamin C-Gabe registriert werden hinsichtlich der Entstehung von Magenkarzinomen. Diese inverse Assoziation war bei den Probanden besonders ausgeprägt, die viel rohes oder bearbeitetes Fleisch konsumieren, wahrscheinlich aufgrund des höheren Gehalts an N-Nitoso – Verbindungen (21), dass heißt besonders bei Probanden mit einem hohen Fleischkonsum konnte eine hohe Vitamin-C-Aufnahme das Karzinomrisiko senken.

Vitamin C und Magenkrebs
Interpretationsansätze für den eradizierenden Effekt von Vitamin C bei Helicobacter pylori-Infektionen
Mechanismen der Wirkung von Ascorbinsäure zur Prävention von Magenkrebs nach Helicobacter pylori –Infektionen
Vitamin C als Radikalfänger
Vitamin C als Modulator des Gastrin- und Histaminstoffwechsels
Vitamin C und Prostaglandine
Vitamin C und die Myrosinase
Aspirinulcera und Helicobacter pylori-Infektionen
Additive Gabe von Vitamin C zur etablierten Triple-Therapie zur Hp-Eradikation.

Fazit:

...

Literatur:
1 Borkowski,G;et al
A possible role of helicobacter pylori infection in the etiology of chronic laryngitis Eur. Arch. Otorhinolarangol.254,1997:481-82
2 Wasiliewski, S; Helicobacter –pylori-Eradikation als Krebsprophylaxe umstritten Med. Mo. Pharm 19, 1996:377-8
3 Jarosz,M;et al; Effects of high dose Vitamin C treatment on helicobacter pylori Infection and total Vitamin c concentration in gastric juice WHO-Collaborating Centre of Nutrition 1997
4 Hansson,LE;et al; The risk of stomach cancer in patients with gastric or duodenal ulcer disease N Engl. J Med. 335;1996:242-9
5 Block,G; Vitamin C and cancer prevention: The epedemiological evidence Am J Clin Nutr 53,1991:270-82
6 Steinmetz ,KA; Potter, JD; Vegetables, fruit and cancer 1. Epidemiology Cancer causes control 2,1991:325-57
7 Corella,D;et al; Dietary habits and geographic variations in stomach cancer mortality in Spain Eur. J. Cancer Prev 5,1996:249-257
8 Goldie,J;et al; Ascorbic acid inhibits the growth and activity of Campylobacter pylori Gut,30,1989:1484
9 Nilius,M,et al; In vitro inhibition of of helicobacter pylori urease :biochemical and ultrastructural analysisi Eur.J. clin Invest 21,1991:551-7
10 Reed,P;et al; Effect of ascorbic acid on the intragastric environment in patients at increased risk of developing gastric cancer.In Relevance to Human cancer of N-Nitroso compounds, Tobacco smoke and Mycotoxins IARC Scientific publication No105,Lyon 139-42
11 Waring, AJ; Ascorbic acid and total vitamin C concentrations in plasma ,gastric juice .and gastrointestinal mucosa :effects of gastritis and oral supplementation
12 Hazell, SL; The role of the helicobacter pylori urease :a contenious issue. Eur. J. Gastroenterol Hepatol 4,Suppl 1);1992-55-59
13 Acetyl-CoA carboxylase activity in helicobacter pylori an the requirement of increased CO2 for growth Microbiology 141,1995:3113-8
14 Dion,PW;et al; The effect of diatary ascorbic acid and a-tocopherol on fecal mutagenicity Mutat res 102,1982: 27-37
15 Weisburger, JH; Causes of gastric and Kiel,1978 esophageal cancer.Possible approach to prevention by vitamin C In :Vitamins :Nutrritions and therapeutic agents 1985,S.381-402
16 Reed,P; Vitamin C, Helicobacter pyl.infection and gastric carcinogenesis Vortrag anlässlich des 5. Internationalen Symposiums der angewandten Vitaminforschung am 15.Mai 1998 in Bonn.
17 Tari, A.;et al. Basis of decreased risk of gastric cancer in severe atrophic gastritis with eradication of Helicobacter pylori Dig Dis Sci 2007; 52(1):232-9
18 Hilsted,L;et al; Impaired a-carboxyamidation of gastrin in vitamin C deficient guinea pigs FEBS Letters 196,1986:151-54
19 Füeßl, H; Der Gastrointestinaltrakt – ein endokrines Organ Med Mo Pharm 11(8);1988 270-75
20 Teuscher, E; Lindequist,U; Biogene Gifte Fischer-Verlag 1987 307-309
21 Jenab, M.; et al. Plasma and dietary Vitamin C Levels and risk of gastric cancer un the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition(Epic-Eurgast) Carcinogenesis, 2006;27(11):2250-7
22 Konturek, PC; Kania, J; Hahn, EG; Konturek JW: Ascorbic acid attenuates aspirin-induced gastric damage :role of inducible nitric ixyde synthase J Phyiol Pharmacol .2006;57(5):125-36
23 Chuang,CH;et al. Adjuvant effect of Vitamin C on omeprazole-amoxicillin-clarithromycin Triple therapy for helicobacter pylori eradication Hepatogastroenterology 2007;54(73):320-4
24 Henry,EB; et al. Proton pump inhibitors reduce the bioavailability of dietary Vitamin C Aliment Pharmacol Ther. 2005;22(6):539-45

Anschrift des Verfassers:
Jens Bielenberg
Apotheker
Raphael-Apotheke
25364 Westerhorn

weiter ... (für Abonnenten der Naturheilpraxis)

---

Zum Inhaltsverzeichnis 12/2007

Naturheilpraxis 12/2007

Zurück zum Inhaltsverzeichnis / Zum nächsten Artikel