S-Acetylglutathion als adjuvante Therapie bei Chemotherapien

1. Eine entscheidende, wirksame Therapie maligner Neoplasien beginnt mit einer möglichst frühzeitigen, sicheren Diagnose wissenschaftlich etablierter und bewährter Diagnoseverfahren (Lokalität und Größe des Tumors, Operabilität, Histopathologie, pathogenetische Kriterien wie z. B. numerische Chromosomenmutationen, Imbalancen, strukturelle Chromosomenmutationen (Aberrationen), Chromosomen- und/oder Basenbrüche, Mitogen-, bzw. Onkogenaktivierungen, Ringchromosomenbildungen, Virusinsertionen, springende Gene (sog. Transposons), Verluste von Antionkogenen wie z. B. p53 oder RB u. a., Onkogenamplifikationen).

2. Diagnose zur Klärung bestimmter definierter Erbleiden wie Ataxiateleangiectasia, Bloom-Syndrom, Cockayne-Syndrom, Fanconi-Anämie, Xeroderma pigmentosum.

3. Enzymopathien, Enzymblocks und/oder Enzymopenien folgender Enzyme: Nukleinsäure-Reparaturenzyme, Superoxiddismutasen (SOD), Catalasen (CAT), Selen-abhängige Glutathionperoxidase, andere Peroxidasen (Px), Glutathion-S-Transferasen, Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase u. a.

4. Phase-I- und Phase-II-Entgiftungswege, Cytochrom-p450-Entgiftungssystem und dazugehörige Enzyme, Familie der Metallothioneine, Familie der Schutzproteine und Chaperone.

5. Methionin, Folsäure und Vitamin B12 sowie die intakten Stoffwechselwege für die Methylierungen.

6. Verhinderung der Aussiedelung von Tumorzellen durch sowohl akutchirurgische Maßnahmen als auch durch chemische Rezeptorblockade sowie Überwärmungstherapien und Behinderung der Neovaskularisierung (von wachsendem Primärtumor und/oder Metastasen).

7. Erst an siebter Stelle sollte die sog. „Chemotherapie“ kommen, wenn man die pharmakologischen Angriffspunkte und vor allem die Nebenwirkungen auf andere Gewebssysteme, Zellen und Vitalfunktionen wissenschaftlich und ärztlich gewissenhaft bedenkt und abwägt.

Die meisten Chemotherapeutika greifen unter anderem in die zellulären und geweblichen Faktoren der Wachstumskontrolle und des Mitosezyklus ein. Bei aller Hochachtung vor einigen Chemotherapeutika und den entsprechenden Wissenschaftlern sollte man aber auch mit aller realistischen Kritik bedenken, dass die ersten (vor etwa 100 Jahren) in die Chemotherapie am Menschen eingeführten Präparate wie Cyclophosphamid, Trofosphamid, Ifosphamid, Melphalan (Alkeran), Chlorambucil (Leukeran), Lost und Stickstofflost als Giftgase bereits im ersten Weltkrieg (1914-1918) zur Menschenvernichtung gedacht, entwickelt und angewandt wurden.

Trotz der Beachtung einer Grundaussage der Pharmakologie „Die Dosis macht das Gift“, die man – wie alles natürlich – dialektisch sehen kann, wenn man bedenkt, was die therapeutische Wirklichkeit bedeutet angesichts z. B. der Differenz zwischen der tumorschädigenden Dosis und der den Gesamtorganismus des bereits schon schwer kranken Tumorpatienten: wie ist das Resultat der gewünschten, isolierten, selektiven topochemischen Wirkung auf den Tumor und wie ist das therapeutische, bzw. toxische Ergebnis der systemisch-toxischen Wirkung auf andere, relativ schnell proliferierende Gewebe und Zellen – immer wieder unter dem obersten Gesichtspunkt „Nil nocere“!

Die Applikation von zytostatisch wirkenden „Arzneien“ bzw. Pharmaka kann zu massiven unerwünschten Wirkungen führen, die nicht selten sogar lebensbedrohlich sind.
Hinzu kommt, dass die einzelnen Zytostatika neben den allgemeinen Nebenwirkungen wie Übelkeit, Erbrechen, Allergien, Unwohlsein, extreme Schwäche und Hinfälligkeit zusätzlich je nach pharmakologischer Gruppenzugehörigkeit spezifische unerwünschte Nebenwirkungen besitzen, die bei gewissen Interaktionen mit anderen Stoffen äußerst problematisch sind (wie z.B. bei Aidspatienten und Präparaten mit dem Folsäure-Reduktasehemmer Trimethoprim u. a.).

8. Die allgemeine Schwächung von lebenswichtigen Geweben und Funktionen hinsichtlich Vermehrung, also Proliferation und Differenzierung z. B. bei der Blutzell-Neubildung, bei den Methylierungsreaktionen: Methylierung der Base Uracil zu Thymin, ein geschwindigkeitsbegrenzender Effekt bei der de-novo-Biosynthese von DNA, auch die Methylierung des Cytosins als Genschalter u. a. Generell führen Methylierungsstörungen zu malignen Neoplasien, deswegen ist die Applikation von Folsäure-Antimetaboliten wie z. B. Methotrexat u. a. sehr problematisch!

Bestimmte Zytostatika, freie Radikale und die oxidative Bremse im Zellzyklus
Redoxgeneration der p53 – p21 – Signalkaskade
Naturphilosophische Betrachtungen zur Komplexität lebender Systeme
Theoretisches zum Phänomen der Komplexität
Allgemeine Einleitung zu Therapieempfehlungen mit S-Acetylglutathion (SAG) zur adjuvanten Therapie bei malignen Neoplasien
Chemotherapeutika in synoptischer Darstellung
III Topoisomerase-Hemmstoffe
IV Mitosehemmstoffe
VI Hormone – Hormonenzymhemmer – Hormonantagonisten
VI 1 Hypothalamushormone
VI 2 Estrogene
VI G.2 Gestagen
VI 3 Antiestrogene
VI 3.1 Estrogen-Rezeptor-Antagonisten
VI 4.1 Reversible Hemmstoffe der Aromatase
VI 4.2 Irreversible Hemmstoffe der Aromatase
VI 5 Antiandrogene
VI 6 Glukokortikoide
VII Sonstige Zytostatika
VII 1 Asparaginase

Kurze Pharmakologie: Gewisse Leukämie- und Tumormanifestationen sind im Gegensatz zu normalen Zellen für ihren Stoffwechsel auf die Zufuhr von Asparagin angewiesen, weil ihnen das Enzym Asparagin-Synthetase fehlt.

VII 2 Hydroxyharnstoff
VIII Radioaktive Isotope
VIII 1 Radioaktiver Phosphor (32P)
VIII 2 Radioaktives Jod (131J)
IX Weitere, neue Chemotherapien
IX 1 Antikörper
IX 2 Zytokine
X uPA-Hemmstoffe
XI Telomerase-Hemmstoffe bzw. Telomerase-Inhibitoren
XII Therapien mit energiereichen Strahlen (z. B. Röntgenstrahlen)
XIII S-Acethylglutathion (Sag) als besonderer Schutz der Mitochondrien
XIII Synopsis der Chemotherapeutika

Literatur zu den Chemotherapeutika
1. Ammon, H.P.T. „Arzneimittelneben- und –wechselwirkungen“ Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart, 2001
2. Forth, W., Henschler, D., Rummel, W., Starke, K. (hrs.) „Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie“, 7. Aufl., Spectrum Akademischer Verlag Heidelberg-Berlin, 1996
3. Mutschler, E. et al. (hrs.) „Arzneimittelwirkungen“, 8. Aufl., Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart, 2001
4. Neal, M.J., Stahlmann, R. „Pharmakologie“ Blackwell-Wissenschaft, Blackwell-Wissenschaftsverlag Berlin-Wien, 1995
5. Edited by Swiss Pharmaceutical-Society „Index Nominum 2000“, 17. Aufl., Medipharm Scientific Publisher Stuttgart, 2000
6. Ohlenschläger, G. „Freie Radikale, oxidativer Stress und Antioxidantien“, 2. Aufl., Ralf Reglin Verlag Köln, 2000
7. Ohlenschläger, G. „Persönliche Mitteilung“ August 2003
8. Löffler, G. „Basiswissen Biochemie mit Pathobiochemie“, 4. Aufl., Springer-Verlag Berlin, 2000
9. Hartmann, U., Tim, H. „Telomerase-Hemmstoffe, ein neuer Ansatz für die Behandlung maligner Tumoren“, Arzneimitteltherapie, 21. Jhrg., Heft 9, 2003, S. 176
10. „Finasterid (Testosteron-5-alpha-Reduktasehemmer) verhindert jedes vierte Prostatacarcinom“, Pharm. Ztg. 148. Jhrg., 14. August 2003, S. 17
11. „Finasterid (5-Alpha-Reduktasehmmer) senkt Risiko für Prostatacarcinom“, Deutsche Apothekerzeitung, 143. Jhrg., 14.08.2003, Nr. 33, S. 38

Zur Frage der adjuvanten Krebstherapiemöglichkeiten mit S-Acetylglutathion (SAG) bei Applikationen von Chemotherapeutika und anderen Möglichkeiten der Krebstherapie:

...

Anschrift des Verfassers:
PD Dr. med. habil. Gerhard Ohlenschläger
c/o Gabriele Baier-Jagodzinski
Postfach 12 64
66922 Pirmasens

weiter ... (für Abonnenten der Naturheilpraxis)

---

Zum Inhaltsverzeichnis 12/2007

Naturheilpraxis 12/2007