von Claudia Vollbracht und Gerard P. McGregor
Osteoporose bedeutet eine Abnahme der Knochenmasse und eine Verschlechterung der Mikroarchitektur des Knochens. In der Folge kommt es zu einer vermehrten Brüchigkeit. Die Prävalenz in Deutschland ist hoch, die Therapie häufig unzureichend bzw. oft nur symptomatisch. Fatalerweise wird meistens erst im Alter therapiert, wenn Osteoporose manifest wird. Für eine wirkungsvolle Osteoporoseprävention bzw. therapie ist eine gesunde Calcium- und Knochenbalance in allen Lebensphasen essentiell. Situationen wie oxidativer Stress und latente Azidose, die meist auf einen Mangel an Antioxidanzien, Vitaminen und basischen Mineralien zurückzuführen sind, stimulieren direkt den Knochenabbau und die Demineralisierung. Eine knochengesunde Ernährung, wenn dies nicht ausreicht die Einnahme von Nahrungsergänzungen und in bestimmten Mangelsituationen auch die parenterale Applikation von Vitaminen gehören zu einem zeitgemäßen und effektiven Gesundheitsmanagement.
Eine knochengesunde Ernährung ist das Herzstück der Osteoporoseprävention und das Motto des letzten Osteoporosetages „Bone appetite“ konnte nicht treffender gewählt sein. Eine sinnvolle Osteoporoseprävention muss bereits in der Jugend beginnen, wenn die Knochenmasse aufgebaut wird und sollte lebenslang durchgehalten werden. Osteoporose ist keine Erkrankung des Alters; der Knochenabbau beginnt bereits mit 30 Jahren, wenn die Phase des Knochenaufbaus abgeschlossen ist. In der Realität besteht häufig eine Diskrepanz zwischen der täglich zugeführten Menge an Calcium, Antioxidanzien, Vitaminen und basischen Mineralien und den empfohlenen Tagesdosen. Nahrungsergänzungen können hier einen wichtigen Beitrag für einen gesunden Knochenstoffwechsel leisten.
Die Basis jeder Osteoporosetherapie ist die Wiederherstellung der Calciumbalance (ggf. Nahrungsergänzungen mit Calcium und Vitamin D). Dies heißt aber auch, dass Faktoren wie oxidativer Stress, Hyperhomocysteinämie und latente subklinischer Azidose, die den Knochenabbau und die Demineralisierung direkt stimulieren beseitigt werden müssen. Da diese Faktoren meist eine Mangelsituation an Antioxidanzien, B-Vitaminen bzw. basischen Mineralien reflektieren, gehört der Einsatz dieser Substanzen zu einem effektiven und physiologischen Therapiemanagement. Vitamin C hat eine duale Wirkung indem es vor Knochenabbau schützt und für den Knochenaufbau notwenig ist.
Ein Vitamin C-Defizit, sollte gleich zu Beginn der Therapie behandelt werden. Auch eine Hyperhomocysteinämie, die meist mit B-Vitaminen behandelbar ist, sollte ausgeschlossen werden.
...
Literatur:
1. Institut für Gesundheits- und Sozialforschung (IGES), Bone-Eva-Studie. Pressekonferenz 14. Februar Berlin, 2006.
2. Basu, S., et al., Association between oxidative stress and bone mineral density. Biochem Biophys Res Commun, 2001. 288(1): p. 275-9.
3. Lean, J.M., et al., A crucial role for thiol antioxidants in estrogen-deficiency bone loss. J Clin Invest, 2003. 112(6): p. 915-23.
4. Maggio, D., et al., Marked decrease in plasma antioxidants in aged osteoporotic women: results of a cross-sectional study. J Clin Endocrinol Metab, 2003. 88(4): p. 1523-7.
5. van Hogezand, R.A. and N.A. Hamdy, Skeletal morbidity in inflammatory bowel disease. Scand J Gastroenterol Suppl, 2006(243): p. 59-64.
6. Kluge, G., et al., [Osteodensitometry in children and adolescents with inflammatory bowel disease]. Rofo, 2007. 179(1): p. 58-64.
7. Walther, F., et al., Osteoporosis in pediatric patients suffering from chronic inflammatory bowel disease with and without steroid treatment. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2006. 43(1): p. 42-51.
8. Kornbluth, A., et al., Do guidelines matter? Implementation of the ACG and AGA osteoporosis screening guidelines in inflammatory bowel disease (IBD) patients who meet the guidelines’ criteria. Am J Gastroenterol, 2006. 101(7): p. 1546-50.
9. Farhat, G.N., et al., Volumetric BMD and vascular calcification in middle-aged women: the Study of Women’s Health Across the Nation. J Bone Miner Res, 2006. 21(12): p. 1839-46.
10. Bagger, Y.Z., et al., Radiographic measure of aorta calcification is a site-specific predictor of bone loss and fracture risk at the hip. J Intern Med, 2006. 259(6): p. 598-605.
11. Semler, J., Osteoporose und Mammakarzinom. DZKF, 2007. 6: p. 64-67.
12. McAlindon, T.E., et al., Do antioxidant micronutrients protect against the development and progression of knee osteoarthritis? Arthritis Rheum, 1996. 39(4): p. 648-56.
13. Du, W.D., et al., Therapeutic efficacy of high-dose vitamin C on acute pancreatitis and its potential mechanisms. World J Gastroenterol, 2003. 9(11): p. 2565-9.
14. Schaafsma, A., P.J. de Vries, and W.H. Saris, Delay of natural bone loss by higher intakes of specific minerals and vitamins. Crit Rev Food Sci Nutr, 2001. 41(4): p. 225-49.
15. Ilich, J.Z., R.A. Brownbill, and L. Tamborini, Bone and nutrition in elderly women: protein, energy, and calcium as main determinants of bone mineral density. Eur J Clin Nutr, 2003. 57(4): p. 554-65.
16. Hall, S.L. and G.A. Greendale, The relation of dietary vitamin C intake to bone mineral density: results from the PEPI study. Calcif Tissue Int, 1998. 63(3): p. 183-9.
17. Oh, B., et al., Associations of catalase gene polymorphisms with bone mineral density and bone turnover markers in postmenopausal women. J Med Genet, 2007. 44(1): p. e62.
18. Tsukahara, H., et al., Oxidative stress and altered antioxidant defenses in children with acute exacerbation of atopic dermatitis. Life Sci, 2003. 72(22): p. 2509-16.
19. Herrmann, M., T. Widmann, and W. Herrmann, Homocysteinea newly recognised risk factor for osteoporosis. Clin Chem Lab Med, 2005. 43(10): p. 1111-7.
20. Marsh, A.G., et al., Vegetarian lifestyle and bone mineral density. Am J Clin Nutr, 1988. 48(3 Suppl): p. 837-41.
21. Frassetto, L.A., et al., Comparative effects of potassium chloride and bicarbonate on thiazide-induced reduction in urinary calcium excretion. Kidney Int, 2000. 58(2): p. 748-52.
22. Sebastian, A., et al., Improved mineral balance and skeletal metabolism in postmenopausal women treated with potassium bicarbonate. N Engl J Med, 1994. 330(25): p. 1776-81.
23. Wachman, A. and D.S. Bernstein, Diet and osteoporosis. Lancet, 1968. 1(7549): p. 958-9.
24. Krieger, N.S., N.E. Sessler, and D.A. Bushinsky, Acidosis inhibits osteoblastic and stimulates osteoclastic activity in vitro. Am J Physiol, 1992. 262(3 Pt 2): p. F442-8.
25. Bushinsky, D.A. and K.K. Frick, The effects of acid on bone. Curr Opin Nephrol Hypertens, 2000. 9(4): p. 369-79.
26. Tucker, K.L., Dietary intake and bone status with aging. Curr Pharm Des, 2003. 9(32): p. 2687-704.
27. Riggs, B.L. and L.J. Melton, 3rd, Involutional osteoporosis. N Engl J Med, 1986. 314(26): p. 1676-86.
28. Frassetto, L., R.C. Morris, Jr., and A. Sebastian, Long-term persistence of the urine calcium-lowering effect of potassium bicarbonate in postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab, 2005. 90(2): p. 831-4.
29. Lemann, J., Jr., Relationship between urinary calcium and net acid excretion as determined by dietary protein and potassium: a review. Nephron, 1999. 81 Suppl 1: p. 18-25.
Anschrift der Verfasser: Claudia Vollbracht
Diplom Humanbiologin
30890 Barsinghausen
E-Mail: vollbracht@internetworking.deGerard P. McGregor
Apl. Professor
Institut für norm. u. path. Physiologie
Philipps-Universität Marburg
weiter ... (für Abonnenten der Naturheilpraxis)
Zum Inhaltsverzeichnis 08/2007
Naturheilpraxis 08/2007