Naturheilpraxis - Orthomolekulare Therapie

Orthomolekulare Therapie

Der Alterungsprozess und seine besonderen Anforderungen

Die Vitaminversorgung unter dem Aspekt altersbedingter Hyperhomocysteinämien

von Jens Bielenberg

Der Alterungsprozess verläuft beim Menschen graduell. Innerhalb einzelner Organe und Organsysteme sind unterschiedliche Alterungsraten feststellbar. Die Ernährung und hier insbesondere die Mikronährstoffversorgung stellt für die Prävention altersabhängiger Erkrankungen eine ganz wesentliche Einflussgröße dar. Die Ursachen für die unzureichende Deckung des Vitaminbedarfs im Alter sind vielfältig. Sie reichen von einer geringen Zufuhr mit der Nahrung bis hin zu einer reduzierten Ausnutzung als Folge von Funktionseinbußen bzw. alterstypischen Erkrankungen der Gastrointestinalorgane. Störungen im Vitamin B12, Folsäure- und Vitamin B6-Stoffwechsel können eine Homocysteinämie verursachen, die zahlreiche Erkranken des alternden Menschen auslösen kann.

Im Alter können sich viele Faktoren addieren, die zu einer mangelhaften Nährstoffversorgung führen können. Eine verstärkt beim älteren Menschen auftretende Multimorbidität erfordert oft eine Multitherapie von Mikronährstoffen. Ursachen von Vitamindefiziten im Alter können sein:

In jüngster Zeit wurde ein Zusammenhang zwischen einem erhöhten Homocysteinspiegel und kardiovasculären Erkrankungen sowie Demenz infolge von Defiziten der Vitamine Folsäure, B6 und B12 nachgewiesen.

Dieser Problematik soll in folgendem Artikel ein Schwerpunkt gelten:
Mehr als 2000 Studien in der internationalen medizinischen Literatur, die in den letzten Jahren veröffentlicht wurden, demaskierten die Aminosäure Homocystein als Risikofaktor für kardiovasculäre Erkrankungen und Thrombosen. Es gibt neuerdings jedoch Hinweise, dass auch Demenzerkrankungen bei erhöhten Homocysteinwerten häufiger auftreten. Eine vor kurzem durchgeführte prospektive Studie mit 1092 Teilnehmern im Durchschnittsalter von 76 Jahren zeigte, dass das Risiko einer Demenzerkrankung und speziell eine Morbus Alzheimers bei Patienten mit einem hohen Homocystein höher lag. Der folgende Artikel versucht die Pathogenese Homocystein induzierte Demenzerkrankungen transparent zu machen und, geht der Frage nach, ob die Substitution der Vitamine B6, B12 und Folsäure auch das Risiko degenerativer zentralnervöser Prozesse senken kann.

Unter Demenz hat man früher einen schweren, irreversiblen Endzustand kognitiver und funktioneller Beeinträchtigung verstanden, ohne Chance auf therapeutische Verbesserung und mit schlechter Prognose. Heute versteht man unter Demenz ein Syndrom, das Störungen des Gedächtnisses, des Denkvermögens und der emotionalen Kontrolle umfasst und im Wesentlichen Unterschied zu dem früheren Demenzbegriff leicht schwer oder mittelschwer ausgeprägt sein kann. Auch die früher mit dem Begriff Demenz implizierte Irreversibilität trifft nicht mehr zu, da Demenzsyndrome z.B. in Zusammenhang mit metabolischen, endokrinen und neurologischen Erkrankungen (z.B. Hypothyreose Vitaminmangelzustände) irreversibler Natur sein können.

Die toxische Aminosäure Homocystein kann im Stoffwechsel bei Vitamindefiziten verstärkt gebildet werden. Es stellt sich daher die Frage, ob die bei kranken älteren Menschen häufig auftretenden Vitamindefizite Ursache für erhöhte Homocysteinspiegel und Demenz sind und ob Vitaminsubstitution Symptome von Demenzsyndromen verbessern können.

Homocystein als kardiovasculäres Risikofaktor

Homocystein und Demenz

Neurotoxische Effekte von Homocystein

Häufigkeit von Demenzerkrankungen in Korrelation zu hohen Homocystein-Werten

Prävention cardiovasculärer und degenerativer Prozesse

Vitamindefizite als kausale Faktoren in der Pathogenese von Hyperhomocysteinämien

Folsäure, Vitamin B12 und Pyridoxalphosphat (Eckpfeiler der Prävention)

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Literatur:
1) Preibisch, G.: Sauerstoffaktivierung durch Homocystein und Homocysteinthiolacton im Vergleich zu cystein Dissertationsarbeit TU, TU München 17.02.94
2) Rodgers, G.; Kane, W.: Activation of endogenous Faktor V by a Homocystein-induced vascular Endothebial activator J. Clin. Invest. 1986;77:1909-16
3) Ermeens, AAm; Linde mans, J Klinische Relevantie van plasma-homocysteine, Tijd.NVKC 1992;17:200-206
4) Resch, Kl.; et al.: Homocystein Ponte Press, Bochum 1995
5) Pietrzyk, K,: Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit B-Vitaminen, Vitaminsymposium der Gesellschaft für Vitaminforschung 14./15.05.1998 in Bonn
6) McCully,KS, Vascular pathology of homocysteinämia:implications for the pathogenesis of atherosclerosis Am J Pathol 1969;56:111-128
7) Seshadri,S;et al.: Plasma homocysteine as arisk factor for dementia and Alzheimers disease N Engl.J.Med .2002; 346: 476-83
8) Bell, JR; et al.: Plasma Homocysteine in vascular disease and in nonvascular dementia of depressed elderly people Acta Psychiatr Scand 1992;86:386-90
9) Hahn, A.: Mikronährstoffe und Atherosklerose-was ist gesichert? J. f. Orthomolekulare Medizin 2006 ;2:182
10) Homocystein und Demenz PZ,1996;17(146):1393
11) Ubbink, JB; Vermaark, WJH; van der Merwe; A; Becker, PJ; Vitamin B12,Vitamin B6,and folate nutritional status in men with homocysteinämie. Am J Clin Nutr 1993;57:47-53
12) Bielenberg, J; Vitamine gegen Alterskrankheiten ÖAZ 1998:13(52):606 608
13) JAMA,1998;279:359-64
14) Volkert, D; Vitaminversorgung im Alter – nationale Betrachtung Vortrag bei 6.Symposium der Gesellschaft für angewandte Vitaminforschung in Bonn 14. Mai 1998
15) Kaspar, H; Vitaminresorption m Alter Vortrag bei 6.Symposium der Gesellschaft für angewandte Vitaminforschung in Bonn 14. Mai 1998
16) Reglin, F.: Und sie wirken doch – die Homocystein-Hypothese lebt. J Orthomol Med 200614(1):7