Chronisch virale Belastungen - Erkrankungen mit multiplen Beschwerden

Von Claus Jahn

In den letzten Jahren begegnet man Viren in der Literatur scheinbar häufiger als in der täglichen Praxis. Immer wieder sorgen sie für neue Schlagzeilen:

– „Viren für Herztod verantwortlich“
– „Viren in Tumorzellen gefunden“
– „Chronisches Müdigkeitssyndrom – eine Viruserkrankung?“

und viele andere Artikelüberschriften finden sich in den medizinischen Fachblättern.

Zweifelsohne stellen Viren eine der stärksten Bedrohungen der Gesundheit überhaupt dar. In der Regel wird jedoch unser Immunsystem relativ gut mit diesen 10 – 800 nm großen Parasiten fertig. Doch was, wenn nicht?

Viren

Extrazelluläre, meist infektiöse Viren (sog. Virions) messen in der Regel 20 – 300 nm in Länge oder Durchmesser und bestehen aus einer Nukleinsäuresequenz. Diese kann ein- (RNA) oder doppelsträngig (DNA) sein. Das Kapsid, der Proteinmantel (ach Core) bildet zusammen mit der Nukeinsäure das Nukleokapsid. Es kommen jedoch auch komplexe Virions vor. Diese sind von einer lipidhaltigen Hülle umgeben (Envelope). Der Vorteil der dieser fetthaltigen Umhüllung ist vor allem der, dass die Aufnahme über den Darm weitaus leichter funktioniert und die Abwehrmechanismen der Payerschen Plaques z.T. umgangen werden können.

Das Nukleokapsid hat die meist eine einfache geometrische Form (ikosaedrische oder helikale). Die Virushülle stammt z.T. aus neu zusammengesetzten Proteinen oder aus der Zellmembran der Wirtszelle. Aus der Virushülle ragen viruseigene und/oder zelluläre Glykoproteine (sog. Spikes). Diese Spikes sind für die Infektösität des Virus von großer Wichtigkeit. Doch auch das körpereigene Immunsystem reagiert in der Hauptsache auf diese. Hier docken die Antikörper an und sorgen so für die Phagozytose der Viren durch Makrophagen.

Vermehrungszyklus

Viren sind im Normalfall äußerst spezifisch auf bestimmte Gewebe. Heute ist immer noch nicht genau geklärt, wie diese Spezifizierung von den Viren überhaupt aufrechterhalten werden kann. Man geht im Augenblick davon aus, dass die Viren einfach so lange im Organismus zirkulieren, bis sie das für sie passende Gewebe erreichen.

Dagegen spricht allerdings ihre geringe Größe. Viren können nicht aktiv aus der Blutbahn auswandern. Sie benötigen dazu den Filtrationsdruck im arteriellen Schenkel der, dem Kapillarnetz vorgeschalteten, Endstrombahn. Hier wird der größte Teil der in der Blutbahn befindlichen Flüssigkeit in das Bindegewebe (Matrix / Grundsystem nach Pischinger) filtriert. Durch die Kapillarpassage werden nur die korpuskulären und großmolekularen Strukturen geschleust. Bei diesem Filtrationsprozess gelangen auch die Viren in die Matrix. Die hier von den Viren notwendigerweise zu den entsprechenden Parenchymzellen zurück zu legenden Entfernungen liegen in der Regel zwischen 50 mm und 1000 mm. Damit also ein Virus eine Wirtszelle tatsächlich erreichen kann benötigt es entweder eine immense Anzahl von Viren (Massentheorie) oder eine zielgerichtete Bewegung (Target-Theorie). Da Viren jedoch eine Zwischenstellung zwischen lebender und toter Materie einnehmen, wird die Target-Theorie allgemein nicht anerkannt. Trifft nun ein Virus auf eine passende Zelle, so heftet es sich an der Zelloberfläche an und injiziert seinen Gencode (DNA oder RNA) in die Wirtszelle. Auch der Mechanismus, der dafür sorgt, dass die Viren durch die Basalmembran, auf welcher die Parenchymzellen sitzen, hindurch gelangt, ist heute noch nicht ausreichend geklärt.

Nachdem das Virus die Wirtszelle erreicht hat kommt es zum Anheften des Virions an bestimmte Rezeporstrukturen auf deren Zellmembran (1. Stufe des Vermehrungszyklus: Adsorption). Danach verschmilzt die Virushülle entweder mit der Membran der Wirtszelle oder das Virion wird durch rezeptorvermittelte Endozytose (so genannte Viropexis) aufgenommen. Dies geschieht durch ein Umschließen des Virons mittels der Zellmembran. Nachfolgend wird das Viron als so genanntes Coates Vesicle ins Zellinnere eingeschleust. Innerhalb der Zelle wird durch lysosomale Enzyme das Coates Vesicle aufgelöst, so dass das Nukleokapsid freigesetzt wird (2. Stufe des Vermehrungszyklus: Penetration). Nun folgt die Replikation (3. Stufe des Vermehrungszyklus). Diese erfolgt entsprechend der Art und Struktur der Virusnukleinsäure. Die notwendigen Enzyme zur Replikation von DNA-Viren stammen direkt aus der Wirtszelle. Bei RNA-Viren sind diese Enzyme viruscodiert. Ein DNA-Virus wird in der Regel direkt intranukleär Produziert. RNA-Viren müssen zunächst eine DNA-Kopie ihres Genoms als Zwischenprodukt synthetisieren lassen. Nach der Synthese der Virus-Nukleinsäuren und –Peptiden werden während der Virusmorphogenese diese Baumaterialien zu infektiösen Viren zusammengesetzt. Bei Viren ohne Hülle verlassen diese die Wirtszelle nun sofort. Bei Viren mit Hüllmembran wird diese beim Verlassen der Nukleokapside durch eine Ausstülpung der Zellmembran der Wirtszelle hergestellt (sog. Knospung oder Budding).

Vermehrungszyklus

1. Adsorption

2. Penetration

3. Replikation

4. Maturation und Liberation

Folgen der Virusinfektion

1. Zytozide Infektionen

2. Onkogene Viren

3. Temperente Infektionen

Weitere Krankheitsbilder

Bedeutung von Virenerkrankungen in der Naturheilpraxis

Diagnose eines Virusinfektes

Therapie von Virusinfekten

Zusammenfassung

Betrachtet man allgemein die Krankheiten aus der Sicht von viralen Standpunkten stellt man fest, dass es weit aus mehr Beschwerdebilder und Symptomenkomplexe gibt, die mit Viren in Zusammenhang gebracht werden können, als man zunächst annahm. Besonders wichtig ist neben der Diagnose eine optimale Therapie. Die oben angeführten therapeutischen Ansätze und Ideen können natürlich nicht vollständig sein – dazu ist jeder Patient zu individuell und die Möglichkeit durch Arzneimittel zu intervenieren zu groß. Dennoch will der vorangegangene Artikel versuchen das Verständnis für Viren und deren verursachten Krankheiten zu erweitern und dem betroffenen Patienten eine weitere Hilfe zu geben.

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Anschrift des Verfassers:
Claus Jahn
Heilpraktiker
Kirchstr. 59
72622 Nürtingen



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