FACHFORUM

Risikofaktor Homocystein

In den westlichen Industrienationen sterben mehr Menschen durch Arteriosklerose als durch Krebserkrankungen. Der Einfluss von erhöhten Homocysteinwerten als unabhängiger Risikofaktor für Arteriosklerose und neuropsychiatrische Erkrankungen – neben Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes und Rauchen – gilt als weitgehend anerkannt. Mehr als ein Drittel aller Gefäßpatienten zeigen erhöhte Homocysteinwerte.

Bereits in den 60er-Jahren stellte sich die gefäßschädigende Wirkung extrem hoher Homocysteinwerte heraus, die als Folge eines schweren genetischen Defekts der Cystathionin-?-Synthetase auftraten. Kinder, die unter dieser erblich bedingten Stoffwechselerkrankung (auch Homocystinurie genannt) leiden, bleiben geistig zurück und erkranken bereits früh an Arteriosklerose.

Für das Verständnis der Homocysteinwirkungen ist die Kenntnis seiner Rolle im Stoffwechselgeschehen hilfreich. Homocystein steht in enger Beziehung zur essentiellen Aminosäure Methionin. Von 22 Aminosäuren kann unser Körper nur 13 selbständig herstellen. Die restlichen 9 müssen mit der Nahrung aufgenommen werden. Daher werden sie auch als „essentiell“ bezeichnet. Auch Methionin kann vom Körper nicht selbst synthetisiert werden.

Der Abbau des Methionins erfolgt in mehreren Schritten. Ein zentraler Zwischenschritt ist das Entstehen von Homocystein, einem toxischen Stoffwechselprodukt. Etwa die Hälfte des Homocysteins unterliegt der Rückführung zum Methionin. Diese Reaktion wird durch die Methionin-Synthetase enzymatisch unterstützt, die als Cofaktoren Vitamin B12 und Folsäure benötigt. Die andere Hälfte des Homocysteins durchläuft eine Transsulfurierung, bei der die Aminosäure Cystein entsteht. Diese Reaktion ist nur möglich unter Einwirkung von Vitamin B6. Cystein besitzt eine stark antioxidative Wirkung und schützt vor zahlreichen degenerativen Erkrankungen. Es reduziert u. a. die toxische Wirkung von Medikamenten und Chemikalien. Cystein festigt das Bindegewebe, fördert die Synthese von wichtigen Fettsäuren für Zellmembranen und Nervenmarkscheiden sowie die Produktion von Leukotrienen, die bei erhöhter Aktivität des Immunsystems die Funktion der weißen Blutkörperchen lenken und verstärken.

Ein Blick auf den Mechanismus des Methionin-Homocystein-Cystein-Stoffwechsels macht deutlich, dass die Trias der Vitamine B6, B12 und Folsäure eine unabdingbare Voraussetzung darstellt, um das entstehende Homocystein rasch abzubauen, die Zellen vor seinen schädlichen Wirkungen zu schützen und dem Körper möglichst rasch das antioxidative Cystein zur Verfügung zu stellen. Ein funktioneller Mangel an einem oder mehreren dieser Vitamine kann die Methylierungsreaktionen behindern und zu einer Erhöhung der Homocysteinwerte führen.

Ursachen für erhöhte Homocysteinwerte

Alter und Geschlecht

Vitaminmangel

Homocysteinwirkungen

Prophylaxe

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Literatur:
1 O. Stanger, W. Herrmann, K. Pietrzik, B. Fowler, J. Dierkes, M. Weger, für die D.A.CH.-Liga Homocystein e.V.: „Konsensuspapier der D.A.CH.-Liga Homocystein über den rationellen klinischen Umgang mit Homocystein, Folsäure und B-Vitaminen bei kardiovaskulären und thrombotischen Erkrankungen – Richtlinien und Empfehlungen“, Journal für Kardiologie, Nr. 5/2003, Seite 192f.
2 V. Schächinger: „Homocystein: kardiovaskulärer Risikofaktor?“, Der Kassenarzt, Nr. 19/2003, Seite 29.
3 Referenzwert: Nährstoff-Zufuhr-Empfehlung der D.A.CH.-Liga Homocystein zur positiven Beeinflussung des Homocysteinspiegels.

Anschrift des Verfassers:
Dr. Alfons Moosmayr
Apotheker
Wöhlerstr. 48a
81247 München