RHEUMATISCHER FORMENKREIS

Knochenerkrankungen

von Denise Quitterer

1. Knochenaufbau und -funktion

Knochen entsteht durch die Mineralisierung von Knorpelgewebe. Seine Bildung ist vom Alter und von physikalischen Gegebenheiten wie z. B. dem hydrostastischen Druck abhängig. Im Erwachsenenalter wird Knochen aus bindegewebigem Gewebe überall dort gebildet, wo Dehnung und Deformation vorliegen. Knochen besteht aus Grundsubstanz, Knochenzellen und Mineralien.

Zu den Knochenzellen rechnet man Osteoblasten, Osteozyten und Osteoklasten. Deren Hauptfunktionen sind Kalziumbindung, biophysikalische und bioelektrische Eigenschaften sowie zentrale Aufgaben im Rahmen des Hormonstoffwechsels. Osteoblasten bilden Knochen, Osteozyten tragen zur Stabilität des Mineralstoffwechsels bei und Osteoklasten resorbieren Knochengewebe. Von den Knochenzellen ist bekannt, dass sie die Zielorgane verschiedener körpereigener Hormone sind. Obwohl unser Knochen physikalisch fest erscheint ist er ein lebendiges Gewebe das ständigen Umformungsvorgängen unterworfen ist. Nur diese biologische Plastizität kann den sich laufend ändernden Änderungen an die Stützfunktionen des Skeletts gerecht werden. Der menschliche Knochen ist demnach strukturell so aufgebaut, wie es den Besonderheiten der mechanischen Beanspruchung der jeweiligen Skelettregion entspricht.

Jede Änderung der Form und Funktion eines Knochens führt daher auch zu Veränderungen seines inneren strukturellen Aufbaus und seiner äußeren Konfiguration. Unter normalen Bedingungen fallen die dafür notwendigen Knochenan- und -abbauvorgänge nicht ins Gewicht. Auf diese Art kommt es zu Gestalt- und Formwechsel des menschlichen Skeletts von der Kindheit bis zum Wachstumsabschluss. Ist jedoch das Gleichgewicht zwischen Belastung und Belastbarkeit des Knochengewebes gestört, so kommt es zu pathologischen Knochenumbauveränderungen mit typischen morphologischen Veränderungen.

Die Belastbarkeit eines normalen Knochengewebes kann endogen durch Muskelungleichgewichte oder exogen durch dauernde mechanische Belastung überfordert werden. Im Kindesalter resultiert eine Deformität, im Erwachsenenalter sind Ermüdungsfrakturen mit einer Kontinuitätsunterbrechung des Knochens die Folge. Eine Minderbelastung des Knochens führt andererseits zu einer Inaktivitätsatrophie mit röntgenologisch feststellbarer Verminderung der Knochendichte. Pathologische Knochenumbauvorgänge treten auch bei allen Erkrankungen auf, bei denen die Belastbarkeit des Knochens durch systemische, metabolische oder hormonelle Einflüsse oder lokale Einwirkungen vermindert ist.

Die meisten Knochenerkrankungen lassen sich sowohl nach ätiologischen als auch nach morphologischen Gesichtspunkten einteilen. Der verstärkte Metabolismus im Rahmen von Knochenumbauveränderungen kann durch Labordiagnostik und Szintigraphie, der morphologische Umbau im Röntgenbild oder Kernspintomogramm erkannt werden.

Im folgenden nicht behandelt werden angeborene Knochenerkrankungen wie Hüftgelenksdysplasie, Morbus Albers-Schönberg, Osteochondrodysplasie und Osteogenesis imperfecta sowie Frakturen und ischämische Veränderungen.

2. Metabolische Osteopathien

3. Tumoren

4. Knocheninfektionen

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Literaturangaben:
(1) Niethard/Pfeil, Orthopädie, Duale Reihe, Stuttgart, 1997
(2) Classen et al., Differentialdiagnose Innere Medizin, Urban & Schwarzenberg, München, 1998
(3) Classen/Diehl/Kochsieck, Innere Medizin, 4. Aufl., Urban & Schwarzenberg, München, 1998
(4) Herold, Innere Medizin, Ausgabe 1999, Gerd Herold, Köln

Anschrift der Verfasserin:
Denise Quitterer
Lichtenberg 18
84307 Eggenfelden

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